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金黄色葡萄球菌是细菌感染最常见的病原体之一,可引起从轻微的皮肤感染到严重的深层感染如骨髓炎、肺炎等一系列疾病。生物被膜是金黄色葡萄球菌感染治疗急需解决的问题,其主要成分是胞外多糖PIA、胞外蛋白质以及胞外DNA,能够为细菌提供保护,使其免受抗生素的杀伤及造成免疫逃逸。转录因子Rbf被报道参与促进ica操纵子转录以及PIA产生,从而促进生物被膜形成。实验室前期工作预示Rbf受到LuxS/AI-2系统的抑制,可能是群体感应系统LuxS/AI-2系统中自诱导分子AI-2的潜在受体,在群体感应系统调控生物被膜形成中也起着重要作用。因此我们针对其进行了一系列实验,希望能够完善以Rbf为中心的生物被膜调控网络。我们的实验结果发现,金黄色葡萄球菌二元信号系统ArlR以及全局调控因子MgrA共同组成ArlR-MgrA调控级联,对Rbf有着直接的抑制作用,是Rbf上游直接的调控因子。ArlR-MgrA调控级联可以通过对Rbf的抑制间接调控下游的ica操纵子以及PIA合成,同时ArlR-MgrA调控级联还可以直接结合ica操纵子的启动子区域直接促进其转录以及PIA产生。综合突变株的icaA基因转录水平以及PIA的定量实验证明,ArlR-MgrA调控级联对于ica操纵子的调控以直接的促进作用为主。胞外金属蛋白质酶Aur可以切割丝氨酸蛋白质酶SspA使其成熟,成熟的SspA可以切割半胱氨酸蛋白质酶SspB使其具有活性,这些蛋白质酶对生物被膜都有一定的抑制作用。我们发现Rbf对于胞外蛋白质酶Aur具有直接的抑制作用,证实Rbf对于生物被膜的促进作用并不仅仅依赖于增强PIA的产生。随后我们发现ArlR-MgrA调控级联通过抑制Rbf对aur基因存在正向调节,同时ArlR-MgrA 调控级联也可以直接结合 aur 基因的启动子直接促进其表达。这些结果证明ArlR和MgrA主要通过促进胞外蛋白质酶Aur的表达来实现对生物被膜的抑制作用。σB是金黄色葡萄球菌中重要的σ因子,对于ica操纵子存在不依赖icaR基因的抑制作用,同时对包括Aur在内的胞外蛋白质酶也有抑制作用。我们的实验结果显示无论在σB失活的NCTC8325菌株中或是σB活性恢复的菌株中,上述调控通路均未受明显影响,即本实验发现的调控通路为非σB依赖的。同时实验还研究了 LuxS/AI-2群体感应系统对Aur的调控,发现LuxS/AI-2系统并不通过对Rbf的调控作用影响Aur的水平。最后,我们还探究了金黄色葡萄球菌NCTC 8325二元信号系统SAOUHSC01314的部分功能,证实其可以通过抑制Aur的水平来增强生物被膜的形成。