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背景：目前越来越多的研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素。1-磷酸鞘氨醇是一种多效性的脂质，具有广泛的生理和病理生理作用。1-磷酸鞘氨醇参与多种生理、病理生理过程，包括血管生成、细胞的增殖和迁移，炎症细胞的运输，细胞因子的产生、细胞骨架重组、内皮屏障调节血管张力控制等。1-磷酸鞘氨醇在冠状动脉粥样硬化性心脏的发生发展中起重要作用，且具体机制尚未完全清楚。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是否通过影响1-磷酸鞘氨醇的水平来促进冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展需进一步研究。 目的：比较分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的冠心病(CHD)患者及非冠心病（对照组）患者血清S1P的水平，阐明S1P在OSAS致CHD中可能的作用。 方法：对入组的80例患者行多导睡眠监测(PSG)，依据PSG监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为非OSAS组(AHI＜5，22例)、轻度OSAS组(5≤AHI＜15，13例)、中度0SAS组(15≤AHI＜30，18例)和重度OSAS组(AHI≥30，27例)。80名患者均行冠状动脉造影(CAG)，依据冠状动脉造影结果分为CHD组(45例)，冠状动脉造影阴性组(35例)，采用ELISA法定量测定80位患者血清S1P水平。采用SPSS18.0进行数据资料分析。P＜0.05认为具有统计学显著差异。 结果：(1)S1P在CHD组中表达明显高于CAG阴性组;p＜0.01。(2)对于不同严重程度OSAS的患者（轻度OSAS组、中度0SAS组、重度OSAS组）中，S1P在CHD组中的表达均高于CAG阴性对照组，均P＜0.05。 (3)S1P在OSAS组中表达明显高于非OSAS组，p＜0.01;随着OSAS的加重，S1P呈逐渐增高趋势;p＜0.01 结论：1、冠心病患者血清S1P较非冠心病患者明显增高。2、无论OSAS严重程度如何，冠心病患者血清S1P均明显高于非冠心病患者OSAS影响血清S1P水平，S1P对OSAS患者是否合并冠心病具有预测价值。3、OSAS患者较非OSAS患者血清S1P增高;OSAS可能通过影响S1P的水平来影响CHD的发生发展。