论文部分内容阅读
目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对肾性高血压大鼠勃起功能的影响及其机制。方法：选用12周龄雄性SD大鼠15只,随机分成对照组(A组)、肾性高血压组(B组)、法舒地尔治疗组(C组),每组5只,手术结扎肾动脉建立肾性高血压大鼠模型,手术4周后以尾套法测量大鼠收缩压高于160mmHg者为造模成功,每隔3周测量一次大鼠收缩压,C组给予法舒地尔(30mg/kg/day)腹腔注射,A组、B组给予等量生理盐水腹腔注射,术后10周测量大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP), Western-blot法测定ROCK1、ROCK2蛋白在阴茎海绵体的表达水平。结果：B组收缩压、ROCK1、ROCK2蛋白表达较A组显著增加(p<0.05),C组收缩压、ROCK1、ROCK2蛋白表达较B组显著降低(p<0.05),B组ICPmax/MAP较A组显著降低(p<0.05),C组较B组显著提高(p<0.05)。结论：法舒地尔可通过降低高血压、抑制RhoA/Rho激酶信号高表达而改善高血压大鼠勃起功能。