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目的：研究miR-195在大鼠大脑低灌注诱发学习记忆功能障碍中的的作用。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid arteries occlusion2VO)致大鼠慢性脑血流灌注不足，建立大鼠血管性痴呆模型；并利用Morris水迷宫方法检测大鼠的学习记忆功能；通过Western-blot，Real-time PCR，免疫荧光技术，ELISA检测血管性痴呆鼠脑组织中APP、BACE1、Aβ42的表达及miR-195的改变。同时在体脑立体定位注射miR-195、AMO-miR-195慢病毒表达载体，检测大鼠miR-195对大鼠的学习记忆的影响及相关分子改变。 结果：水迷宫数据显示：与正常大鼠相比，2VO大鼠的学习记忆能力明显下降。免疫荧光实验结果显示：2VO大鼠海马区神经元数量减少，胶质细胞数量增多；western blot实验发现2VO大鼠海马及皮层中APP、BACE1蛋白表达明显增加：ELISA实验发现2VO大鼠海马组织及血浆中Aβ42表达明显升高。Real-time PCR数据显示：2VO大鼠脑组织及血管性痴呆患者血样中，miR-195的表达明显下降，APP、BACE1的mRNA表达水平无明显变化。脑立体定位注射AMO-miR-195导致大鼠的学习记忆功能明显下降，APP，BACE1，Aβ42表达升高，miR-195可以逆转上述改变。2VO大鼠脑立体定位注射miR-195可明显改善2VO大鼠的学习记忆功能，抑制2VO大鼠.APP，BACE1，Aβ42表达的升高。 结论：大脑低灌注可以明显诱发大鼠学习记忆功能下降，miR-195通过调控APP、BACE1的表达进而调控Aβ42的表达，参与学习记忆功能的调节。外源性给予miR-195可能是潜在的抗痴呆的有效途径。