【摘 要】
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目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及层粘连蛋白(Laminin,LN)在脑缺血再灌注中的作用及二者间的关系.方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为:A假手术组;B缺血再灌注组,缺
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目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及层粘连蛋白(Laminin,LN)在脑缺血再灌注中的作用及二者间的关系.方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为:A假手术组;B缺血再灌注组,缺血2h后依照再灌注时间点的不同分为2h、6h、12h、24h、3d及7d共6组;C组为脑含水量测定组;D组为MCAO2h/R2h巴曲酶药物干预组;E组为TTC染色组.各时相点取材,HE染色观察病理改变,并进行TTC染色测量缺血体积变化;免疫组化观察脑组织VEGF及Laminin的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果缺血灶体积于MCAO2h/R2h组最小,随着再灌注时间的延长而增加,24h时达到高峰,第3d时开始减小.药物干预组较未干预组缺血灶体积小.VEGF的表达于再灌注2h即开始增加,7d时达高峰,药物干预组与未干预组对比有显著性差异.Laminin的表达于再灌注2h开始降低,24h时达最低,第3d开始回升.药物干预组与未干预组相比二者的表达亦有显著性差异.结论VEGF和Laminin可能共同参与了缺血再灌注血管源性脑水肿的形成与发展;VEGF和Laminin可能共同参与了再灌注损伤后新生血管的生成、血管重塑及侧枝循环的建立;巴曲酶可有效减轻缺血再灌注性脑损伤,起到一定的神经保护作用.
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