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目的：本研究采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注认知障碍大鼠模型，通过电针神庭、百会进行干预处理，研究P38MAPK信号通路介导的炎症反应在电针治疗缺血性卒中后认知障碍大鼠的作用机制。方法：将60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为电针组22只，模型组各22只和假手术组16只。电针组在造模2h后给予电针神庭、百会进行干预，每天1次，每次30min，共10天；模型组和假手术组给予同等条件抓取，但不给予任何治疗。Longa法进行神经功能缺损评分；Morris水迷宫评估模型大鼠空间学习、记忆能力；TTC染色观察电针对模型大鼠脑梗塞体积的影响；免疫组化和RT-PCR技术检测脑缺血再灌注大鼠海马组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况。数据采用SPSS19.0统计软件进行统计分析。结果：1Longa评分：假手术组未出现神经功能缺损症状；治疗前电针线组和模型组均存在不同程度的神经功能缺损症状，两组Longa评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后电针组与治疗前比较Longa评分改善亦明显，差异有统计学意义(P<0.05)，电针组较模型组Longa评分改善明显，差异有统计学意义(P<0.05)。2水迷宫实验：电针组和模型组大鼠逃避潜伏期和假手术组相比较均明显延长，差异具有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，电针组明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。在水迷宫实验第6天撤去平台后测动物在90秒内经过平台所在位置的次数，发现电针组大鼠经过平台所在位置的次数明显多于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。3TTC染色结果：电针10天后，电针组大鼠脑梗塞体积明显小于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。4免疫组织化学检测显示：假手术组大鼠海马区未见明显的阳性细胞表达；模型组大鼠海马区p38MAPK、TNF-α及IL-1β的阳性细胞表达明显增加，与假手术组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。电针组大鼠海马区p38MAPK、TNF-α及IL-1β阳性细胞表达明显减少，与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。5RT-PCR显示：模型组大鼠脑缺血侧海马组织p38MAPK、TNF-α、IL-1βmRNA表达明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，电针组p38MAPK、TNF-α、IL-1βmRNA表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1脑缺血再灌注损伤可以激活P38MAPK信号转导途径，导致促炎因子TNF-α，IL-1β上调，从而造成局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区神经损伤，引起大鼠学习记忆障碍。2电针神庭、百会可以抑制p38MAPK信号通路，引起TNF-α，IL-1β在海马区的表达减少。3电针神庭、百会可以改善缺血性卒中后大鼠的认知功能障碍的机制可能与抑制p38MAPK信号通路，下调炎症因子有关。