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研究目的:体外研究紫草素诱导人子宫内膜癌细胞Ishikawa凋亡的作用，并初步探讨其凋亡的机制，为紫草素的临床应用提供实验依据。
研究方法:
1)MTT法测定各组药物对Ishikawa细胞的增殖抑制作用
2):流式细胞术观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞周期及其凋亡率的影响
3):免疫组化法检测紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞中Bax及其Bcl-2蛋白表达的影响
4):RT-PCR检测紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞中Bax及其Bcl-2蛋白表达的影响。
研究结果:
1)分别采用0，4ug/ml、0.6ug/ml、0.8ug/ml、1.0ug/ml、1.2ug/ml的紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞作用24、48、72小时后，结果显示紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞具有明显的生长抑制作用，且这种抑制作用呈显时间与剂量依赖性(p＜0.05)。
2)在紫草素作用Ishikawa细胞48小时后，随着药物浓度的增加，细胞周期中G1期比率在增加(P＜0.05)，说明紫草素将Ishikawa细胞周期阻滞于G1期，Annexin-Ⅴ/PI双染结果显示0.3ug/ml、0.4ug/ml、0.5ug/ml、0.6ug/ml、0.7ug/ml的紫草素作用Ishikawa细胞24小时后，细胞凋亡率分别为16.51±0.80％、30.07±0.86%、39.11±0.85%、46.34±0.46%、52.34±1.00%(p＜0.05)，说明在同一时间点下紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的作用具有浓度依赖性。
3)初步凋亡机制的研究显示：紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的机制与蛋白BAX及BCL-2表达相关，通过促进BCL-2表达下调与BAX表达上调从而诱导子宫内膜癌细胞的凋亡(p＜0.05)。
结论：紫草素可以有效抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖，并具有时间和浓度依赖性。促进细胞凋亡并将细胞周期阻止于G1期，其机制可能与抑制Ishikawa细胞中Bax与Bc1-2蛋白的表达有关。