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目的：阿尔茨海默病(AD)是一种以智能衰退为主要表现的神经系统退行性疾病，临床表现为进行性的认知功能障碍、学习和记忆能力减退。其病程一般较长，是目前影响老年人生存质量的主要疾病之一。在老年人群中，AD己成为继心脏病、肿瘤和中风之后的第四位死亡原因，给家庭及社会带来沉重的负担和痛苦。该病发病率在我国有日益上升的趋势，研究防治本病的方法已成为社会的迫切需要。针灸防治AD取得了较好的临床疗效，积累了丰富的经验，对其作用机制的研究也逐渐深入。本课题将凝聚态的Aβ1-40立体定向注入大鼠双侧Meynert核造成痴呆模型，通过电针“足三里”、“太溪”、“百会”穴进行治疗，从行为学、病理学、分子生物学水平探讨电针治疗AD的作用机理，从神经营养因子与AD之间的关系来阐述电针治疗对AD模型大鼠的学习记忆障碍起到调节改善作用的作用机制。
方法：从100只24月龄SD大鼠中用Y型水迷路法粗筛，筛选出80只正常大鼠，再从80只SD大鼠中随机筛选出24只，分别归入正常组和假手术组，每组12只。将凝聚态的Aβ1-40立体定向注入大鼠双侧Meynert核造成痴呆模型，造模完成后第31天，对大鼠再次进行Y字型水迷宫筛选，凡15次测试中正确次数较造模前下降1/3者为造模成功，并从中随机筛选24只归入模型组和电针组，每组12只。电针组大鼠于造模完成后第32天开始针刺，选取“足三里”、“太溪”、“百会”穴进行电针治疗，左右“太溪”与“足三里”各为一对电极，接G6805-Ⅱ型电针治疗仪，每天1次，6天为1疗程，疗程间隔1天，治疗2疗程。Morris水迷官行为学试验测定其学习记忆能力，透射电镜观察电针治疗对AD大鼠纹状体及颞叶神经细胞超微结构的影响，免疫组化SABC法观察大鼠纹状体及颞叶NGF及其受体TrkA、BDNF及其受体TrkB的表达变化。全部数据输入计算机，用SPSS13.0统计软件包进行处理，实验结果以(-x±s)表示。
结果：
(1)从Morris水迷宫试验中发现，各组大鼠逃避潜伏期随着游泳天数的增加而逐渐缩短，说明各组大鼠在5天游泳训练中，对于寻找平台均有一定的学习记忆能力，但其学习记忆能力有很大差异。正常组和假手术组比较，无显著性差异，说明手术损伤对大鼠的学习记忆能力无显著性影响。Aβ1-40聚集液立体定向注入大鼠双侧Meynert核后，模型组大鼠Morris水迷宫潜伏期5天内基本保持恒定水平，穿过原平台位置次数较少，定位航行试验及空间搜索试验中，模型组大鼠象限百分比明显减少，10％百分比和30％百分比明显增加，与正常组比较，有极显著性差异(P<0.01)，说明模型组大鼠学习记忆严重受损，造模成功。通过电针治疗后，电针组大鼠较模型组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01)，穿过原平台位置次数明显增多(P<0.01)，定位航行试验及空间搜索试验中，电针组大鼠象限百分比明显增加，10％百分比和30％百分比明显减少(P<0.01)，表明电针治疗对AD模型大鼠的学习记忆障碍具有明显改善作用。电针治疗能改善和提高空间学习记忆能力，从而发挥对AD的治疗作用。
(2)透射电镜下模型组大鼠纹状体及颞叶区可见一些神经细胞变性，胞膜皱缩，细胞体积缩小，细胞浆和细胞器密度增高，核染色体固缩，核膜间隙增宽，其内细胞器可见内质网扩张，线粒体肿胀、空泡样变。电针组大鼠纹状体及颞叶区神经元细胞核基本正常，细胞器可见线粒体轻度肿胀。正常组和假手术组大鼠纹状体及颞叶区的神经细胞则无上述变化，神经细胞胞膜完整，胞浆基质电子密度均匀，生物膜完整，结构清楚，未见明显病变。
(3)模型组大鼠纹状体及颞叶NGF及其受体TrkA阳性细胞数明显减少，BDNF及其受体TrkB阳性细胞数亦明显减少，与正常组及假手术组比较，有极显著性差异(P<0.01)。经电针治疗后，大鼠纹状体及颞叶NGF及其受体TrkA阳性细胞数明显增加，BDNF及其受体TrkB阳性细胞数亦明显增加，与模型组比较，有显著性差异(P<0.05～0.01)。
结论：电针治疗可对抗Meynert核神经元损伤引起的纹状体及颞叶NGF、BDNF、TrkA、TrkB表达的减少，增加NGF、BDNF、TrkA、TrkB阳性神经细胞数量，抑制注射Aβ导致的大鼠纹状体及颞叶的神经细胞损伤变性，促进神经细胞的修复，改善神经细胞功能，从而对AD模型大鼠的学习记忆障碍起到调节改善作用。