【摘 要】
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本实验在MCAO(middlecerebralarteryocclusion)大鼠脑中来考察人A20在体内对脑缺血的作用。通过移植表达人A20基因的原代培养的海马神经元到MCAO大鼠脑组织凋亡区域来考
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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本实验在MCAO(middlecerebralarteryocclusion)大鼠脑中来考察人A20在体内对脑缺血的作用。通过移植表达人A20基因的原代培养的海马神经元到MCAO大鼠脑组织凋亡区域来考察A20对移植神经元在凋亡环境中的保护作用。与对照组相比，A20组大鼠梗死体积显著减少，术后神经学缺失有更好的改善，缺血侧的一氧化氮(NO)含量显著下降。在MCAO大鼠凋亡区域，转染了人A20的神经元在移植后存活数量显著多于转染空载体的神经元。我们进一步在神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系和原代海马神经元上观察和分析A20对TNF-α诱导的凋亡的抗凋亡作用以及机制。流式细胞分析，TUNEL和DNALadder等结果都显示A20可以抑制SH-SY5Y细胞和原代海马神经元中TNF-α诱导的凋亡。并在SH-SY5Y细胞中发现A20可以抑制凋亡发生时caspase-3，8的激活。这些结果初步表明，A20基因具有抑制脑缺血后神经细胞凋亡的功能，能缓解脑缺血的损伤程度，减轻神经功能损伤。并且这一抗凋亡功能可能是通过抑制caspase-3，8为主的死亡受体凋亡信号途径来实现的。
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