【摘 要】
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前庭代偿是研究中枢神经可塑性的一个理想模型.该工作建立了超重、旋转和单侧去传入前庭损伤三个有关前庭代偿的模型,观察了乙酰亮氨酸(AL)对前庭功能的影响.结果表明:与对照
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前庭代偿是研究中枢神经可塑性的一个理想模型.该工作建立了超重、旋转和单侧去传入前庭损伤三个有关前庭代偿的模型,观察了乙酰亮氨酸(AL)对前庭功能的影响.结果表明:与对照组相比,(1)AL明显促进旋转刺激后小鼠游泳能力的恢复(使恢复比对照组提前了2天),延缓超重刺激后小鼠游泳能力的恢复(使恢复比对照组延迟了4天);(2)AL能明显促进单侧前庭损伤后大鼠运动平衡能力的恢复,表现为AL组大鼠走转动横梁能力比给药对照组提前7-8天恢复到术前水平,后者需要约21天;(3)AL能明显抑制大鼠前庭核神经元放电活动,且具一定的量效关系;(4)AL对损伤侧神经元放电活动的抑制作用明显小于对未损伤侧的作用.并且会随代偿时间的不同而异;(5)AL对大鼠前庭核神经元的抑制作用时程短、可逆、可重复、无区域性和神经元能特异性.这些信息提示,AL能明显促进各种前庭损伤后的运行行为的代偿;作为一种抑制性的物质,AL通过对去传入损伤后前庭核损伤侧和未损伤侧神经元的不同抑制效应,而通过调节前庭核两侧神经元放电活动的再平衡而促进前庭代偿.
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