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目的：观察右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)对缺氧/复氧（ hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤A549细胞的干预作用及机制。 方法：培养A549细胞，将长至对数生长期的细胞随机分成4组（n=10）：常氧组（N组），DEX组（D组），H/R损伤组（H组），H/R损伤+DEX干预组（HD组）。造模前先将4组细胞的完全培养基更换成无血清的F12K培养基，在常氧培养箱中预处理1个小时。N组：A549细胞在常氧培养箱中用无血清F12K培养液培养30h。D组：A549细胞用含DEX（1nM）的无血清F12K培养液在常氧培养箱中培养30h。H组：A549细胞用OGD液在缺氧培养箱中培养6h，再用无血清F12K培养液在常氧培养箱中复氧24h。HD组：A549细胞缺氧处理6h，复氧24h， DEX（1nM）在缺氧开始时加入培养液。造模结束后， A549细胞在倒置显微镜下进行形态学改变的观察。A549细胞活力检测采用CCK-8法。A549细胞凋亡指数（AI）检测采用原位末端标记（TUNEL）法。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞内GRP78、CHOP、p-JNK、caspase-12、caspase-3蛋白的表达水平。逆转录-聚合酶链反应（ RT-PCR）检测GRP78、CHOP、JNK、caspase-12 mRNA的表达水平。各组caspase-3酶的活性检测采用caspase-3活性检测试剂盒。 结果：⑴在N组和D组中，大量细胞呈梭型，贴壁生长。胞体明亮，细胞核完整，未见悬浮细胞。H组中贴壁细胞间间隙增大，数量减少显著。细胞形态出现变化，细胞长出分支，呈多边型。有些细胞发生融合现象，细胞核固缩，胞体变暗。大量细胞碎片及死细胞漂浮在上清液中。与H组相比较，HD组贴壁细胞数相对较多，上清液中细胞碎片及死细胞数量减少。⑵与N组比较，H组A549细胞的OD值明显下降（P＜0.01）。HD组与H组相比，OD值上调，差异有统计学意义（P＜0.01）。⑶与N组比较， H组A549细胞AI值升高（ P＜0.01），凋亡细胞数明显增加。HD组与H组相比，AI值降低明显，凋亡细胞数相对减少，差异有统计学意义（P＜0.01）。⑷与N组相比，D组GRP78、CHOP、caspase-12、p-JNK和caspase-3蛋白水平无统计学差异(P＞0.05)；H组中 GRP78、CHOP、caspase-12、p-JNK和caspase-3蛋白表达均明显升高(P＜0.01)。HD组与H组相比， CHOP、caspase-12、p-JNK和caspase-3蛋白表达显著下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。⑸与N组相比，D组GRP78、CHOP、caspase-12和JNK mRNA水平无统计学差异(P＞0.05)；H组中GRP78、CHOP、caspase-12和JNK mRNA表达均明显升高(P＜0.01)。HD组与H组相比，GRP78 mRNA表达上升(P＜0.01), CHOP、caspase-12、JNK mRNA表达显著下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。⑹与N组相比，D组caspase-3活性无统计学差异(P＞0.05)；H组中caspase-3活性显著升高(P＜0.01)。与H组相比，HD组caspase-3活性明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。 结论：右美托咪定对H/R损伤后的A549细胞具有一定的保护作用，机制可能与其抑制过度的内质网应激所引起的细胞凋亡有关。