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视觉是人和动物的主要感觉，它接受了外界绝大多数的信息。视觉信号转导过程是感光受体介导的将胞外光信号快速转变成胞内电信号的过程。视觉信号转导过程完成后，该信号通路中的分子需要被快速去活化恢复到初始状态，以便感知后续光信号的刺激，并避免由于视觉信号转导通路长时间开放导致的感光神经元的损伤。视觉信号转导起始于感光受体(Rhodopsin)的活化，随后它可以激活与之偶联的Gq蛋白并开启整个视觉信号转导通路。然而视觉信号通路的分子如何被快速去活化的分子机制还有没有被研究不清楚。 在该论文中，笔者研究证实G蛋白不仅在视觉信号转导的激活过程中起到分子开关的作用，其在信号通路的灭活过程中也发挥着重要的作用。我们利用化学诱变剂EMS诱发突变，结合视网膜电位记录筛选获得了一株同时具有视觉信号转导慢激活和慢终止表现的突变果蝇。通过对突变基因定位以及表型挽救实验，我们揭示了上述表型是由于Gq基因突变所导致的。利用电生理学和遗传学相结合的方法，我们证实了Gq分子确实参与光信号转导的灭活过程。缺失Gq分子会引起光信号转导灭活途径的缺陷。此外，我们还运用电生理的方法进一步揭示Gq分子参与调节光受体Rhodopsin的灭活过程。随后，结合生物化学、电生理学、遗传学以及免疫组化的实验，我们揭示了Gq分子参与调节光信号转导去活化途径的分子机制。最后，我们还发现缺失了Gq分子后，果蝇的视网膜会产生退化的疾病。我们的研究揭示了Gq分子在视觉系统中起着重要的作用，除了前人报道的分子开关的作用以外，还有反馈调节分子的作用，并且它的缺失会引起视网膜退化疾病。 感光细胞被活化后，能通过突触连接将光信号以神经递质的形式传递给下一级神经元，通过一级一级的中间神经元传递到大脑的神经中枢形成视觉。在视觉形成的这一过程中，存在很多的调节机制。哺乳动物的视觉系统中，水平细胞在视觉同步化、暗适应、光敏感度等调节中起着重要的作用。在果蝇的视觉系统中，无长突细胞（amacrine cell）的功能与哺乳动物的水平细胞相似，其与光感受细胞能形成正向以及逆向的突触结构进行信号的传递。 在该论文中，我研究并阐述了无长突细胞对感光细胞的反馈调节途径的分子机制及生理学功能。首先，基于遗传学以及电生理的方法，我们发现了无长突细胞对于感光细胞的活性存在反馈调节的作用，在无长突细胞中抑制神经递质的释放可以完全的消除这种反馈的调节作用。同时，我们运用电生理及遗传学的实验证实了无长突细胞中的Ih离子通道可以通过调节电压门控的钙离子通道从而控制无长突细胞向感光细胞分泌神经递质。随后，运用遗传学的方法我们进行了iGluR的筛选，找到了表达于感光细胞轴突末端，并介导无长突细胞对感光细胞反馈调节的离子型谷氨酸受体——EKAR。最后，结合电生理学及行为学方法，我们证实了无长突细胞对感光细胞的反馈调节通路对于果蝇在暗条件下的运动视觉有着重要的作用。