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玫瑰黄链霉菌Men-myco-93-63抗菌活性代谢产物Roflamycoin和Men-myco-A（简称RM），是一组多烯大环内酯类抗生素。本文主要利用烟草与灰霉菌的病害体系，检测了不同诱抗方式、不同接菌时间、不同诱抗浓度下RM对灰霉病的诱抗效果，在最佳诱抗方式、诱抗浓度的条件下，测定RM对灰霉病的诱抗持效期，以及烟草体内防御酶活性、防御相关物质含量的变化，采用实时荧光定量PCR技术检测了烟草体内木质素合成基因PAL及病程相关PR蛋白基因PR1、PR5的相对表达量的变化，分析了RM诱导灰霉病抗病性信号转导途径相关基因NPR1、PR1a、PR1b、PDF1.2的定量变化。结果如下:
1.通过检测RM诱导灰霉病抗性的诱抗效果、诱抗方式、时间、浓度，结果表明Men-myco-93-63产物RM能够诱导烟草抗灰霉病，最佳诱抗方式为喷雾，最佳诱抗时间为RM处理后48h，最佳诱抗浓度为80mg/L，通过离体叶片法，此条件下RM对烟草灰霉病的诱抗效果为51.67％，RM对黄瓜灰霉病的诱抗效果为68.27％。
2.通过烟草过敏性坏死反应试验，证实RM能引起烟草过敏性坏死反应，且伴随其HR标志基因hsr203J基因的表达。
3.检测了RM作用烟草叶片后其体内防御相关酶、防御相关物质、木质素合成基因、病程相关PR蛋白基因的变化，发现RM引起烟草体内防御相关酶超氧化物歧化酶(SOD)等酶活性稳定提高;苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性前两天逐渐增强，之后降低，脂氧合酶(LOX)活性第5d后明显提高，但0-7d均高于清水对照(CK);木质素含量增加、MDA含量降低、过氧化氢含量先增加后期降低;木质素合成基因PAL相对表达量上调，可达清水对照的25.37倍;病程相关PR蛋白基因PR1相对表达量最高时是在24h，可达清水对照的11.23倍;病程相关PR蛋白基因PR5相对表达量最高时是在72h，可达清水对照的11.17倍。
4.通过实时荧光定量PCR的方法测定了RM诱导后接种灰霉病菌，烟草植株体内SA途径标志基因NPR1、PR1a、PR1b，以及JA/ET途径标志基因PDF1.2的表达量的变化。结果表明:RM处理后，SA信号转导途径下游的关键调节基因NPR1持续表达，之后触发PR1b、PR1a表达，表明RM通过SA信号途径来诱导烟草对灰霉病菌的抗性。RM诱导处理后24～72h，JA/ET信号转导途径调节基因PDF1.2被激活，且超量表达，表明在RM发挥诱导烟草抗灰霉病过程中，JA/ET信号途径协同作用。
1.通过检测RM诱导灰霉病抗性的诱抗效果、诱抗方式、时间、浓度，结果表明Men-myco-93-63产物RM能够诱导烟草抗灰霉病，最佳诱抗方式为喷雾，最佳诱抗时间为RM处理后48h，最佳诱抗浓度为80mg/L，通过离体叶片法，此条件下RM对烟草灰霉病的诱抗效果为51.67％，RM对黄瓜灰霉病的诱抗效果为68.27％。
2.通过烟草过敏性坏死反应试验，证实RM能引起烟草过敏性坏死反应，且伴随其HR标志基因hsr203J基因的表达。
3.检测了RM作用烟草叶片后其体内防御相关酶、防御相关物质、木质素合成基因、病程相关PR蛋白基因的变化，发现RM引起烟草体内防御相关酶超氧化物歧化酶(SOD)等酶活性稳定提高;苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性前两天逐渐增强，之后降低，脂氧合酶(LOX)活性第5d后明显提高，但0-7d均高于清水对照(CK);木质素含量增加、MDA含量降低、过氧化氢含量先增加后期降低;木质素合成基因PAL相对表达量上调，可达清水对照的25.37倍;病程相关PR蛋白基因PR1相对表达量最高时是在24h，可达清水对照的11.23倍;病程相关PR蛋白基因PR5相对表达量最高时是在72h，可达清水对照的11.17倍。
4.通过实时荧光定量PCR的方法测定了RM诱导后接种灰霉病菌，烟草植株体内SA途径标志基因NPR1、PR1a、PR1b，以及JA/ET途径标志基因PDF1.2的表达量的变化。结果表明:RM处理后，SA信号转导途径下游的关键调节基因NPR1持续表达，之后触发PR1b、PR1a表达，表明RM通过SA信号途径来诱导烟草对灰霉病菌的抗性。RM诱导处理后24～72h，JA/ET信号转导途径调节基因PDF1.2被激活，且超量表达，表明在RM发挥诱导烟草抗灰霉病过程中，JA/ET信号途径协同作用。