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目的:探讨miR-373-3p表达变化对人子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和迁移生物学特性的影响，并对是否调控LAST2的表达做进一步研究，阐明miR-373-3p促进子宫内膜癌增殖及迁移的可能分子机制，为子宫内膜癌潜在的治疗靶点提供新的思路及途径。 方法:构建miR-373-3p mimics和inhibitor慢病毒载体，分别感染至子宫内膜癌HEC-1A细胞中，采用实时荧光定量PCR法检测感染后的HEC-1A细胞中miR-373-3p的表达变化，采用CCK-8法检测miR-373-3p对细胞增殖能力的影响，采用划痕观察miR-373-3p对细胞间接迁移能力的影响，采用Transwell小室实验分析miR-373-3p对细胞直接迁移能力的影响。通过进一步的生物信息学软件预测miR-373-3p的潜在靶基因，并运用Western Blot实验检测上调或下调miR-373-3p的子宫内膜癌HEC-1A细胞中LAST2的表达，初步验证miR-373-3p的作用靶点。 结果:测序结果证实成功构建人miR-373-3p mimics和inhibitor慢病毒载体。miR-373-3p mimics和inhibitor分别成功上调和下调子宫内膜癌细胞株HEC-1A中miR-373-3p的表达，CCK-8结果显示上调miR-373-3p的表达能够明显促进子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖能力，而沉默miR-373-3p的表达明显抑制HEC-1A细胞增殖能力;划痕和Transwell小室结果表明过表达miR-373-3p明显促进子宫内膜癌HEC-1A细胞迁移能力，而低表达miR-373-3p则降低了HEC-1A细胞的迁移能力。根据生物信息学软件靶基因预测提示LATS2是miR-373-3p靶基因之一，Western Blot实验表明过表达miR-373-3p明显抑制了子宫内膜癌HEC-1A细胞中LATS2蛋白表达，而低表达miR-373-3p明显增高HEC-1A细胞LATS2蛋白表达。 结论:miR-373-3p在子宫内膜癌HEC-1A细胞中可能发挥癌基因作用，过表达miR-373-3p能够促进HEC-1A细胞的增殖和迁移能力，而低表达miR-373-3p则抑制HEC-1A细胞的增殖和迁移能力。miR-373-3p可能通过调控LATS2表达影响子宫内膜癌的发生发展，是一个治疗子宫内膜癌的潜在靶点。