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本实验利用PTZ致慢性癫痫大鼠动物模型，探讨TPM对PTZ致癫痫大鼠体重的影响及其与血清INS及海马IGF-1水平的变化的关系，及其引起大鼠体重减轻的机制，为TPM的临床应用提供客观的理论依据。
选取28日龄的Wistar大鼠114只，根据DiehlR.G等方法制作慢性癫痫动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组：生理盐水对照组24只，TPM对照组30只，模型组30只，TPM治疗组30只。给药方法：生理盐水对照组给予腹腔注射生理盐水3.5ml/kg；TPM对照组于胃管注入TPM40mg/kg；模型组腹腔注射PTZ35mg/kg；TPM治疗组于腹腔注射PTZ前30分钟于胃管内注入TPM40mg/kg。均每日一次，于上午8：00-10：00完成。注射完PTZ后观察1小时，记录痫性发作级别，连续3次刺激后均表现为4级或5级发作为点燃成功标准。每3天测一次体重，在2、4、6周末应用放射免疫法测血清INS水平，免疫组织化学法测海马IGF-1表达。
实验结果显示：TPM对照组、TPM治疗组在第3周末较其它两组出现体重下降，4周末降至最低点(P＜0.05)；在4周末：与生理盐水对照组相比，TPM对照组、PTZ组、TPM治疗组血清INS明显降低，TPM治疗组与PTZ组相比，血清INS明显降低，海马IGF-1阳性神经元细胞数明显升高(P＜0.05)，TPM治疗组与TPM对照组比较海马IGF-1水平增高但无显著差异。在6周末：TPM治疗组与生理盐水对照组、TPM对照组相比，PTZ组与生理盐水对照组比较血清INS水平均显著降低(P＜0.05)；TPM对照组与生理盐水对照组比较及TPM治疗组与PTZ组比较血清INS水平无显著变化。TPM治疗组与生理盐水对照组、TPM对照组、PTZ组比较，及PTZ组与生理盐水对照组比较海马IGF-1阳性神经元细胞数明显升高(P＜0.05)。TPM对照组与生理盐水对照组比较海马IGF-1阳性神经元细胞数无显著变化(P＞0.05)。
上述结果表明：TPM能使大鼠体重减轻，但不是通过降低大鼠血清INS水平、升高脑海马IGF-1水平实现的。另外，癫痫大鼠血清INS降低，海马IGF-1阳性神经元细胞数水平升高，二者是否参与了癫痫的病理生理过程尚待进一步研究。