【摘 要】
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格林巴利综合征(GBS)是一种常见的神经系统自身免疫必脱髓鞘疾病,其病因及发病机制尚不十分清楚.实验性变态反应必神经炎(EAN)是GBS理想的动物模型,大量研究表明,GBS及EAN的
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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格林巴利综合征(GBS)是一种常见的神经系统自身免疫必脱髓鞘疾病,其病因及发病机制尚不十分清楚.实验性变态反应必神经炎(EAN)是GBS理想的动物模型,大量研究表明,GBS及EAN的发生与抗原特异性免疫应答的启动,从而导致体液和细胞免疫异常有关.活性T淋巴细胞在启动免疫反应中起着重要作用,它决定着体液免疫、细胞免疫的反应程度.T细胞的激少需要第一信号和第二信号参与,其中第一信号由T细胞表面的TCR/CD3复合和与抗原递呈细胞(APC)上的MHCⅡ类抗原及抗原肽相互作用所提供,它们之间的相互作用具有高度特异性,因此决定发机体免疫系统肯有复杂而精确的识别抗原异物的功能.TCR在特异识别抗原过程中,Vβ亚家族某些基因呈优势扩增,其V区识别抗原后基因发生重排,mRNA的表达水平也发生了改变.该研究应用RT-PCR、原位杂交及免疫组织化学技术,比较了TCRVβ2、6、8、10、14、20基因mRNA在ENA组和对照组大鼠外周血、脾脏、淋巴结及周围神经组织中的表达水平.该研究同时对39例格林巴利综合征患者的腓肠神经活检的病理特点结合临床表现进行分析,发现腓肠神经活检有明显病理改变者多为伴有客观感觉检查异常的GBS患者.急性和亚急性起病者病理改变以髓鞘脱失,单核细胞浸润为主,伴有薄髓鞘和少量再生纤维,少数为轴索变性;慢性起病者可见洋葱皮样神经改变.该研究表明EAN及GBS发病过程中抗原特异性T细胞产生分化和拉增,且可能与特定的遗传背景相关.特异性T细胞的克隆性扩增是EAN及GBS的特征,其受到限制的TCR Vβ基因亚家族正好为特定口才提供了独特的靶结构,可用于基因冶疗和免疫治疗.
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