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古菌的转录系统具有细菌和真核生物的嵌合特征，其转录机器基本类似于真核生物RNA聚合酶II类转录系统的核心组分，而其基因的转录调控机制通常类似于细菌。在所有三域生命中，热休克应答都是一个非常普遍的生理现象，它是用来研究基因表达调控的一个良好的模型。本论文以Halobacterium salinarum热休克基因hsp5为研究对象，通过遗传学和体外生化实验，探讨了极端嗜盐古菌热休克基因转录诱导的调控机制，在国际上首次阐述了基础转录因子(GTFs)，而不是细菌类型的调控蛋白，参与古菌特定基因表达调控的模式。
从H.salinarum CGMCC1.1959中克隆了hsp5基因及其启动子区域。Northern blot分析表明该基因的转录随着温度的升高而增强，在58℃下诱导15min后其转录量达到最大值，是37℃下的12倍。引物延伸实验证明在37℃和58℃下，hsp5都从ATG起始密码子上游19 bp处的碱基G起始转录。进一步对hsp5的启动子(Phsp5)序列进行分析，鉴定了一个典型的TATA box(-31 TTTTTTA-25)及紧邻TATA box上游的一个推测的BRE元件(-37 AGAAAA-32)。然后，将报告基因bgaH连接至hsp5启动子下游，构建了Phsp5-bgaH报告基因系统，并转化到H. volcanii中进行转录分析。Northern blotting与引物延伸实验证明：bgaH的转录受到温度的强烈诱导；而且无论是在生理温度还是在高温诱导下，bgaH在hsps启动子上的转录起始位点与野生菌中hsp5基因的一致。
通过Phsps-bgaH报告基因系统，利用截短突变分析了有活性的hsp5启动子的5侧翼序列，发现该启动子的5边界刚好位于其核心启动子区域(TATA box和BRE)的5端。对该核心启动子下游序列进行定点突变，发现在这段区域内除了转录起始位点，其他核苷酸的突变不能明显地影响Phsp5的转录活性。因此推测，除了核心启动子元件，Phsp5中不存在参与其热诱导调控的元件。借助来源于极端嗜盐古菌的非热休克蛋白紫膜蛋白(Bop)的启动子Pbop，将其核心元件与hsp5启动子相互替换，构建了PboP-Phsp5及Phsp5-Pbop嵌合启动子，然后利用报告基因bgaH在H.volcanii和Halobacterium sp.NRC-1中分析了这些嵌合启动子的转录活性，发现Phsp5的核心元件可以赋予Pbop热诱导表达活性，从而进～步确定BRE和TATA box是调控Phsp5热诱导转录活性的唯一元件。
最后，利用microarray技术，分析了Halobacterium sp.NRC-1基因组上7个tfb基因(tfbA-tfbG)和6个tbp(tbpA-tbpF)基因受高温诱导后的转录谱。结果证明，tfbB和tfbG在高温下转录上调。而已有研究证明了H. volcanii的6个tfb基因(tfb1-tfb6)中的tfb2的表达也受到温度的诱导。在大肠杆菌中表达并纯化了这三个热诱导TFB蛋白，然后通过凝胶阻滞实验证明了TFB2、TTBb能够特异地与hsp5启动子在高温相互作用，推测基础转录因子TFB2、TFBb参与了hsp5基因的热诱导表达调控。
综上所述，该研究为古菌热休克应答的调控机制建立了一种新的范例。在热休克作用下，古菌中一些受热诱导表达的基础转录因子，例如Haloferax中的TFB2或是Halobacterium中的TFBb，可以与其对应的TBP蛋白一起，迅速调节一系列下游目的基因(包括小分子热休克基因hsp5)的表达，来应对环境中的刺激并保护古菌细胞。