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目的：大多数发达国家和一些发展中国家，其缺血性心脏病的发病率和病死率日益增加，位于前列。突发的心肌缺血事件时，尽快的再灌注治疗是尤为重要的，但在实际临床中，再灌注损伤是难以避免的，且造成严重的后期损害。因此充分认识心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的发生机制，探寻安全有效的治疗手段减轻再灌注损伤是目前迫切需要和解决的难题。国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及Toll样受体（Toll like receptor，TLR）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用，所以本课题探讨TLR-2、TLR-4与MIRI及IPOC相关性,为深入研究MIRI及IPOC的机制和寻求有效的治疗方法提供理论依据。 方法：选取体重相似的Wistar雄性大鼠24只，腹腔内注射3％水合氯醛(10mL/kg)麻醉，将大鼠置于解剖台上，仰卧位固定，记录Ⅱ导联心电图。连接动物呼吸机，开胸暴露心脏，剪开心包膜，在左心耳下缘、肺动脉圆锥左缘之间穿刺进针，围绕左冠状动脉前降支上1／3处穿入7-0无损伤缝线，心肌缺血时收紧结扎线，再灌注时牵拉放松丝线。根据实验设计，分别造模为假手术组（S）、心肌缺血/再灌注组（I/R）、心肌缺血预适应组（IPC）、心肌缺血后适应组（IPOC）。建模成功后处死大鼠，取出心脏，盐水冲洗，剔除脂肪，血管等组织，并沿冠状沟切除心房，右心室，仅留下左心室肌，置于液氮1小时后存于-80度冰箱中，待以后研磨提取RNA及PCR，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测心肌组织TLR2及TLR4mRNA水平。 结果：各实验组大鼠心肌细胞中TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达情况，（1）IPOC组、IPC组及I/R组的TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达均大于假手术组（P＜0．05)；（2）IPOC组和IPC组的TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达均少于I/R组(P＜0．05);(3)IPOC组与IPC组的心肌细胞TLR2mRNA、TLR4mRNA表达则无显著差异，P＞0．05。 结论：（1）TLR-2、TLR-4信号通路均参与心肌缺血再灌注损伤（1）IPOC与IPC可能通过抑制TLR-2、TLR-4信号通路实现减轻再灌注损伤的作用。