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血管重建（remodeling）是心血管疾病共有的发病基础和基本的病理过程。血流切应力变化是影响血管重建的重要因素，与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)直接承载血流切应力刺激，并通过细胞间相互作用影响血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）。研究ECs与VSMCs间的相互交流，以及切应力下的细胞功能变化，有助于阐明血管重建的力学生物学机制。我们通过前期蛋白质组学的工作，得到了正常切应力（normalshear stress, NSS,15dyn/cm2）和低切应力（low shear stress，LowSS，5dyn/cm2）条件下体外培养24h的血管组织差异表达的蛋白质谱。对比发现，活化激酶C受体1（receptor for activated C kinase1，RACK1）在低切应力作用下的血管组织中呈高表达，提示RACK1可能参与了LowSS诱导的血管重建。本文应用ECs/VSMCs联合培养流动腔系统，获得静态（static）、NSS和LowSS条件下联合培养大鼠ECs和VSMCs表达RACK1及Akt磷酸化水平。同时，为探讨应力调控的上述变化是通过ECs与VSMCs的直接接触或是通过旁分泌作用，本文设计了ECs//VSMCs隔开培养的体系，同样检测静态、NSS和LowSS条件下ECs和VSMCs的RACK1表达状况及Akt磷酸化水平。此外，本文还在静态条件下，应用RNA干扰（RNA interference, RNAi）技术特异性抑制VSMCs内RACK1表达，探讨RACK1对细胞凋亡和Akt磷酸化水平的作用。结果显示：①切应力与VSMCs对ECs的RACK1表达均无显著影响；②LowSS与细胞直接接触共同诱导VSMCs表达RACK1，NSS、LowSS与旁分泌共同阻遏VSMCs表达RACK1；③NSS和LowSS都可能抑制ECs的Akt磷酸化；④旁分泌参与NSS对VSMCs的Akt磷酸化的促进作用；⑤抑制VSMCs的RACK1表达下调细胞凋亡和caspase-3表达，上调Akt磷酸化。上述结果表明，LowSS条件下，ECs通过直接接触作用诱导VSMCs的RACK1表达；切应力对ECs与VSMCs的Akt磷酸化水平的诱导作用不同，NSS和LowSS均抑制ECs的Akt磷酸化，但NSS的抑制作用更强，而NSS则促进VSMCs的Akt磷酸化；RACK1可能通过PI3K/Akt信号通路参与切应力对细胞凋亡的调控。结果提示，ECs与VSMCs之间的相互接触和联系，对维持血管的正常结构与功能的稳定有重要作用。