蛇床子素通过内皮的PI3K/AKT/eNOS/NO途径松弛大鼠肺动脉

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目的:探讨蛇床子素对大鼠肺动脉的作用以及作用途径。  方法:通过组织浴槽血管张力测定技术,观察蛇床子素对大鼠肺动脉的作用及作用的信号转导途径;利用NO荧光探针检测技术观察蛇床子素对内皮细胞NO生成的作用及作用机制;通过Western Blot技术观察蛇床子素对PI3K/AKT/eNOS途径表达和调控的影响。  结果:1.蛇床子素对收缩的肺动脉有舒张作用,并呈现浓度依赖性。对正常的肺动脉没有舒张作,对收缩的肠系膜动脉没有任何的舒张作用。2.蛇床子素对收缩的去内皮的肺动脉的舒张作用减弱,L-NAME(eNOS抑制剂)能够明显的抑制蛇床子素对收缩肺动脉的舒张作用。3.蛇床子素通过PI3K/AKT途径增加内皮细胞NO的生成。4.蛇床子素能够增加eNOS,AKT,p-AKT-ser473的蛋白表达水平,LY294002(PI3K/AKT抑制剂)能够明显的抑制蛇床子素增加的eNOS的蛋白表达水平。  结论:以上结果表明,蛇床子素通过PI3K/AKT途径促进eNOS的蛋白表达水平增高,且与AKT-ser473磷酸化有关,从而使内皮细胞的NO生成增加,最终使收缩的PA松弛,起到降低肺动脉压得作用。
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