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研究目的：探索建立大鼠运动性胃肠综合征实验动物模型的最佳方法，并通过对粪便、血液一系列生理生化指标的检测提出运动性胃肠综合征实验动物模型的鉴定标准，为运动性胃肠综合征发病机制的研究和临床治疗方法的探讨提供科学的依据。研究腹泻运动员肠道菌群特异性变化，试图从调整胃肠菌群结构的角度提出合理的治疗干预方案和措施。
研究方法：选用SD雄性大鼠作为研究对象，通过跑台运动、束缚、不同的运动时间、强度搭配，寻找建模的最优方法；采用气相色谱法和常规生理生化方法检测正常大鼠及模型大鼠粪便中挥发性脂肪酸、水分、pH值及血液中白细胞的变化；采用菌群培养基培养方法检测模型粪便中菌群种类及含量的变化；对马拉松腹泻运动员和正常运动员粪便样品进行微生物总DNA的提取，并采用ERIC-PCR方法获得微生物菌落指纹图谱，比较不同状态运动员指纹图谱多样性指数和相似性系数的变化。
研究结果：1．每天以20m/min的跑速，持续3h，连续运动10天，约50％的大鼠可出现软状甚至水样粪；软粪便中水分显著升高（P<0．05），达到70％以上；pH值由酸性变为弱碱性，升高8％～14％；软粪便中挥发性脂肪酸含量与正常粪便相比显著增高（P<0．05），其中乙酸、丙酸、丁酸及总量均升高，总量升高150％～220％。但血液白细胞总数与建模前相比没有明显变化（P>0．05），说明采用本研究方案建立的大鼠运动性胃肠综合征实验动物模型基本符合临床鉴定标准。2．动物模型粪便经菌群培养发现，四种主要菌群种类与数量较正常粪便相比有明显改变，其中双歧杆菌、乳酸菌两种厌氧菌数量比正常粪便中减少（乳酸杆菌减少6％～12％，双歧杆菌减少4％～10％），而大肠杆菌、肠球菌比正常粪便中显著增多（大肠杆菌数量增加8％～13％，肠球菌数量增加11％～20％）；腹泻大鼠肠道菌群种类变化的特点为，有益菌数量减少，条件致病菌数量增多，肠道菌群的平衡失调；3．通过对马拉松比赛中5例腹泻运动员肠道菌群DNA指纹图谱的观察发现，主要条带1．2kb位置较正常运动员有明显改变；腹泻运动员DNA指纹图谱的多样性显著下降，主要条带缺失，条带位置改变及亮度降低；图谱相似性系数累积分布曲线靠近Y轴，且图谱几乎没有共有条带；说明腹泻引起运动员肠道菌群结构发生明显改变，菌群相似性降低。
研究结论：运用速度为20m/min，每天运动3h，持续10天的跑台运动方案可建立较为稳定的运动性胃肠综合征实验动物模型；在此基础上提出了以粪便水分、pH值、VFA，以及肠道菌群种类与数量等指标作为运动性胃肠综合征动物模型的鉴定标准，为后续的研究提供了可靠的实验动物模型；腹泻大鼠肠道菌群种类变化的特点为，有益菌数量减少，条件致病菌数量增多，肠道菌群的平衡失调；长时间大强度运动，引起肠道主要菌群数量和菌群区系结构的改变，是导致马拉松运动员出现运动性胃肠综合征的原因。提示：运动员肠道菌群结构的失调是运动性胃肠综合征的重要发病机制之一；从运动员粪便样品中获得微生物菌群DNA指纹图可作为运动性胃肠综合征临床诊断的依据之一；从调整胃肠菌群结构的角度提出治疗方案，可能成为一种疗效显著的运动性胃肠综合征的临床治疗方法。