【摘 要】
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近年来研究发现,在创伤性休克及多脏器功能衰竭(MOF)等发病过程中均有大量的白细胞粘附于血管内壁,而中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN GR)则显著下降,内源性抗炎机制削弱,提示
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近年来研究发现,在创伤性休克及多脏器功能衰竭(MOF)等发病过程中均有大量的白细胞粘附于血管内壁,而中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN GR)则显著下降,内源性抗炎机制削弱,提示白细胞粘附分子(Leu-CAMs)及PMN GR的减数调节参与了创伤性休克的病理生理改变.纳洛酮(NLX)为阿片受体拮抗剂,有研究报道,其可增高休克时平均动脉压、增加再灌注区域血流量和改善微循环、清除氧自由基、改变休克时Ⅱ型PMN GR密度.为了明确Leu-CAMs、PMN GR创伤性休克中的作用及NLX对其影响,该实验采取软组织损伤加颈动脉放血作为大鼠创伤性休克模型,采用下述方法:1.流式细胞仪测定中性粒细胞粘附分子CD18(PMN CD18)含量;2.放射配体结合法测定PMN GR含量;3.放射免疫法测定血浆β-内啡肽(β-EP)浓度.探讨了血液中PMN CD18、PMN GR、血浆β-EP在大鼠创伤性休克中的动态变化、相互作用机制及NLX的治疗作用,以期为临床治疗提供理论依据.
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