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本实验室的前期通过酵母双杂交系统、GST下拉实验、免疫共沉淀实验和免疫荧光等研究结果表明，人核移蛋白(hNUDC)与血小板生成素受体(Mpl)之间具有稳定的结合位点，是Mpl的另一枚配体；为了进一步研究hNUDC与Mpl之间的相互作用，本实验室前期研究人员构建了稳定表达Mpl的依赖红细胞生长素的UT7细胞株，研究结果表明hNUDC可刺激能稳定表达Mpl蛋白的UT-7/EPO-MPL巨核细胞表面抗原CD41的表达增加，并能促进细胞的增殖、分化和成熟；此外，hUNDC可诱导UT-7/EPO-MPL巨核细胞信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)，以及p38有丝分裂原激活激酶(p38 MARK)的持续激活，从而证实ERK1/2和p38 MARK通路是巨核细胞生长发育必不可少的途径；这些实验结果表明hNDUC在巨核细胞的生长和成熟过程中发挥着重要的作用，而且可能是通过Mpl的介导而发挥作用的。
为了进一步证实前期的研究观点，本论文采用了能稳定表达内源Mpl蛋白的Dami巨核细胞作为研究对象，通过慢病毒介导的RNA干扰技术，抑制或下调Mpl在Dami细胞中的表达，研究在Dami细胞中Mpl被干扰前后，外源hNUDC对Dami细胞的增殖、分化和形态的影响，并研究hNUDC和Mpl之间的相互作用关系；为了达到这个目的，本论文将Mpl与GFP构建成融合基因并克隆进pDsRedl-N1中，并设计了五对针对Mpl不同位点的短发夹结构(shRNA)，分别置于U6启动子的控制下各自克隆到上述同一载体中，转染进293T细胞中，筛选到了一个能有效抑制Mpl表达的靶序列；将携带此有效靶序列的慢病毒感染Dami细胞后，通过体外添加hNUDC，研究结果表明：慢病毒能有效地感染Dami细胞，携带Mpl shRNA的慢病毒感染的Dami细胞中，Mpl表达量受到极大的特异抑制；而且当Dami细胞中的Mpl表达受到极大的下调时，hNUDC对Dami巨核细胞的增殖、分化成熟作用也随之下调。
前期研究结果表明，转染Mpl的NIH3T3细胞中Mpl的存在可通过细胞内质网和微管系统引导hNUDC的分泌表达，为此，本论文将hNUDC基因单独或者同时与Mpl shRNA发夹结构克隆进慢病毒表达载体中，并将获得的慢病毒感染Dami细胞，实现两者在Dami细胞中的单独或者同时表达，以研究hNUDC与Mpl之间的相互关系。正常Dami细胞感染携带hNUDC基因的慢病毒后，通过ELISA实验检测到hNUDC在细胞培养液上清中能大量表达，而Dami细胞感染携带hNUDC和Mpl shRNA的慢病毒后，ELISA检测结果表明hNUDC表达量大幅下降，这说明，hNUDC在Dami巨核细胞中的表达是受Mpl的调控的，Mpl可介导hNUDC在Dami细胞中的分泌表达。当Dami细胞中的Mpl表达受到大幅度下调时，hNUDC对Dami巨核细胞的分化成熟作用也随之下调，这以上述结果是一致的。但hNUDC的过表达却使细胞的生长增殖变得缓慢，这可能是由于巨核细胞内hNUDC的过表达，影响了细胞的有丝分裂过程，抑制细胞增殖，导致细胞分化引起多核细胞的增加，这说明巨核细胞的正常增殖需要合适的hNUDC表达水平。
本论文的实验结果表明，Mpl可以介导hNUDC在Dami细胞中的分泌表达，并能介导hNUDC刺激Dami巨核细胞的生长、增殖、与分化，并随着Mpl表达产物的下调，这种作用就会减弱或者消失。
总之，本论文对hNUDC与Mpl之间的相互作用进行了一系列的研究，更加明确了hNUDC与Mpl之间的相互影响与相互作用机制，为进一步研究巨核细胞的分化发育及血小板产生的作用机制提供了理论依据和基础。