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CP A是从常见中药中分离得到的环肽类化合物，前期研究发现该化合物具有一定的体内抗肿瘤活性，但免疫调节活性未见报道。在本文的第一章第一节，我们研究了CP A对三硝基苯磺酸导致的小鼠免疫性结肠炎的影响。实验结果显示，口腹CPA2.5 mg/kg或5 mg/kg均可改善肠炎导致的腹泻和体重下降，也可不同程度地改善动物的死亡率，同时降低结肠组织炎症的严重程度。此外，CPA对结肠炎小鼠血清中重要的炎症因子TNF-α有明显的抑制效果。实验首次证明，CP A很有可能作为新型植物环肽类免疫抑制剂用于结肠炎的治疗。
研究免疫调节剂的作用机理对开发有效的免疫调节剂具有重要的意义。在第二节，我们对CP A进行体外免疫抑制活性研究，发现CP A能够抑制Con A诱导的活化T细胞增殖，且细胞毒作用较低；与环孢菌素A不同，CP A不抑制T细胞的活化过程但能促进活化T细胞的凋亡。表明CP A可能不干扰T细胞活化信号传导，通过不同于CsA的机制发挥免疫抑制作用。进一步的研究发现CPA能够促进MRLlpr/lpr小鼠活化T细胞的凋亡，造成活化T细胞线粒体膜电位倒塌，提高活化T细胞Caspase-3和Caspase-9的酶活性，同时不影响活化T细胞FasL表达和Caspase-8的活性.这充分说明CP A可能是通过内源性方式促进活化T细胞凋亡。
细胞松弛素(cytochalasin)是指一类霉菌和真菌的代谢产物。细胞松弛素类化合物能可逆性的抑制细胞运动，细胞核排出反应，抑制噬菌作用，血小板聚集，凝血等，也有科学家发现某些细胞松弛素有抗肿瘤活性，但这类化合物在免疫活性方面的研究鲜见文献报道。在本文第二章，我们对10-苯基细胞松弛素类化合物CCS E和它的结构类似物新化合物CCS F进行了免疫活性的比较研究，发现CCS F免疫抑制活性强于CCS E，而且可能通过抑制APC起到抑制效果；另外我们也对3个10-吲哚细胞松弛素类化合物CCS L，CCS M和CCS N，及其F、Cl、Br的取代物共12个化合物进行了结构药效学研究，发现CCS L和CCS N的Cl取代物的毒性明显提高，F、Br取代对三个化合物的毒性没有显著影响；随着取代基增大，CCS M和CCS N的免疫抑制活性显著降低，而在CCS L上我们发现了相反的作用。通过计算选择性指数Selective Index，我们得到最有潜力的一个化合物，CCS L的Br取代物。
综上所述，我们对植物环肽CP A的免疫抑制活性做了研究，阐明了CP A诱导活化T细胞凋亡的分子机制进而解释其免疫抑制活性机理，验证了其对免疫性疾病的一定治疗作用，在了解其成药的可能性及其作为新药开发的应用前景的同时，也为CP A中药资源的合理开发与利用提供理论基础；另外，新型细胞松弛素类化合物的免疫抑制活性与结构的规律也为细胞松弛素类化合物的后续研究提供了依据。