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目的1.探讨miR-711在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患者血清中的表达水平和临床意义。2.探讨miR-711在Aβ1-40诱导构建的AD细胞模型中参与的凋亡机制。方法1.收集30例正常对照者（NC）和40例AD患者的血清学标本和一般资料,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术对两组血清miR-711表达水平进行测定,然后将血清miR-711表达水平与蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分作相关性分析,并分析不同病情程度AD患者间的血清miR-711的水平差异,最后ROC曲线评估血清miR-711用于诊断AD的应用价值。2.设定浓度梯度的Aβ1-40处置SH-SY5Y细胞,培养24 h后用CCK8试剂盒检测细胞抑制率,筛选构造AD细胞模型的最佳浓度;然后用Lipo2000介导miR-711 mimics、miR-711 inhibitor和阴性对照转染AD细胞模型;接着qRT-PCR法检测空白组（仅含SH-SY5Y细胞）、模型组、miR-711 mimics组、miR-711inhibitor组和阴性对照组中miR-711的表达水平差异;最后用CCK8试剂盒测定各组细胞存活率、qRT-PCR法检测各组Akt、Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达水平。结果1.与NC相比,血清miR-711在AD患者中表达水平明显增高（P<0.001）。相关性分析表明,血清miR-711表达量与MoCA评分负性关联（r=-0.457,P<0.001）。2.按照临床痴呆评定量表（CDR）评分标准,将AD分为轻、中、重3组。三组间miR-711的表达水平存在差异（P<0.05）;重度AD组血清miR-711水平明显高于其他两组（P<0.05）。3.血清miR-711用于诊断AD的曲线下面积（AUC）为0.841。4.选取Aβ1-40处理SH-SY5Y细胞（15μmol/L、24 h）,可构建良好的AD细胞模型,并且Aβ1-40的浓度与细胞的抑制率呈正比。5.同空白组相比,miR-711在AD细胞模型中表达水平升高（P<0.01）。与模型组相比,转染miR-711 mimics可使miR-711水平明显升高（P<0.001）,转染miR-711 inhibitor则抑制其表达（P<0.05）;而转染阴性对照对miR-711的表达量无明显影响（P>0.05）。6.模型组细胞存活率相较于空白组明显降低（P<0.001）,且细胞生长受抑制,抑制率为50%左右。与模型组相比,miR-711过表达使细胞存活率下降（P<0.01）,敲低miR-711则减轻细胞抑制（P<0.01）,而阴性对照组中细胞活力未受明显影响（P>0.05）。7.与空白组相比,模型组中Akt和Bcl-2 mRNA水平下调（P<0.01;P<0.05）,而Caspase-3 mRNA水平上调（P<0.05）。与模型组相比,过表达miR-711使Akt和Bcl-2 mRNA水平下降更为明显、Caspase-3 mRNA水平上升更为显著（P<0.05、P<0.05、P<0.01）;敲低miR-711结果则相反（P<0.01;P<0.01;P<0.05）;阴性对照组中三种mRNA水平无改变。结论1.AD患者血清中miR-711水平较正常者升高,且与认知水平、病情严重程度密切关联,可作为AD潜在的临床诊断学标志物。2.过表达miR-711导致AD细胞生长明显受抑制,同时可以下调Akt和Bcl-2、上调Caspase-3等激活凋亡通路或调控凋亡相关基因的表达;抑制其表达则可以改善AD细胞抑制和阻断凋亡通路,这为AD的潜在治疗靶点提供了体外细胞学证据。