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目的：为观察当归对缺糖缺氧损伤的体外培养心肌细胞的保护作用，建立缺糖缺氧心肌细胞损伤模型，通过生化检测及组织化学和电镜观察等方法进行实验研究，初步探讨了当归对体外培养心肌细胞的保护作用。 方法：将Wistar系大鼠乳鼠心肌细胞原代单层培养至5-7天，取生长良好的培养瓶随机分为正常对照组、模型组、药物对照组（人参皂甙）及实验组（当归，0.7mg/ml，0.5mg/ml，0.3mg/ml剂量，经筛选0.5mg/ml为最适宜浓度）。正常对照组：每隔三天更换培养液；模型对照组为N2饱和缺氧培养基培养；药物对照组为N2饱和缺氧培养基加0.3mg/ml人参皂甙培养；实验组为 N2饱和缺氧培养基加0.5mg/ml当归提取物继续培养。将各组均置于37℃二氧化碳培养箱内培养12小时，取出培养瓶内生长细胞盖玻片，采用组织化学、生化检测及透射电镜等方法观察培养心肌细胞形态学变化,超微结构以及生化检测数据的变化. 结果：组织化学观察结果：正常对照组心肌细胞PAS反应强，糖原颗粒多,染色深；SDH活性较强，细胞质内蓝紫色颗粒较多，染色较深；ACP活性较弱，细胞质内棕黄色颗粒较少，染色浅。模型对照组心肌细胞PAS反应明显减弱，糖原颗粒明显减少，染色浅；SDH活性明显减弱，细胞质内蓝紫色颗粒明显减少，染色较浅；ACP活性明显增强，细胞质内棕黄色颗粒明显增多，染色深。与模型对照组相比实验组及药物对照组心肌细胞PAS反应明显增强，糖原颗粒明显增多，染色较深；SDH活性明显增强，细胞质内蓝紫色颗粒明显增多，染色较深；ACP活性减弱，细胞质内棕黄色颗粒减少，染色较浅。 生化检测结果：模型对照组 SOD活性较正常对照组明显降低，MDA含量明显升高,药物对照组及实验组SOD活性较模型对照组明显增强，MDA含量明显降低（p＜0.01） 透射电镜观察结果:正常对照组各种细胞器结构清晰，损伤组心肌细胞质内，线粒体明显变性、肿胀，嵴断裂，双层膜结构不清，并见大量脂滴沉积，糖元颗粒明显减少。但是，药物组与药物对照组的心肌细胞内上述细胞损伤变化均得到明显恢复。 结论：当归对缺糖缺氧心肌细胞具有抗氧化作用；当归对缺糖缺氧心肌细胞具有良好的保护作用。