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细胞周期调控是生物学研究的重要问题之一，其与肿瘤的发生密切相关。Polo-like kinase1(Plk1)是一类在真核生物细胞中高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期的各个时期发挥着重要的作用。Plk1通过磷酸化其底物来行使它的各种功能，其活性在M期达到峰值。基因的转录在M期受到显著抑制，早期的研究发现基础转录元件的磷酸化在M期基因转录抑制中扮演了重要的角色。 本研究发现Plk1能和转录延伸复合物(Positive Transcription Elongation Factor b，P-TEFb)的主要形式----cyclin T1/Cdk9蛋白激酶相互作用，其C端polo-box结构域是主要的结合区域。进一步的分析发现Plk1能磷酸化cyclin T1的第564位苏氨酸，并且抑制cyclin T1/Cdk9复合体磷酸化RNA聚合酶Ⅱ的C端重复序列的能力。通过荧光素酶报告基因的方法，我们证明了过表达野生型和持续激活型的Plk1能抑制P-TEFb依赖的HIV-1 LTR的转录，并且敲除Plk1能促进HIV-Ⅰ LTR的转录。相应地，通过HIV-1假病毒报告基因分析，我们发现Plk1能抑制HIV-1假病毒的基因表达。综上，我们的研究揭示Plk1能通过抑制cyc4inT1/Cdk9复合体的活性从而负调控RNA聚合酶Ⅱ依赖的基因的转录。