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脂肪性肝病（FLD）是仅次于病毒性肝炎的第二位常见肝病，随着饮食习惯和生活方式的改变，发病率逐年升高，关于FLD发病机制，“二次打击”学说可能作为统一发病机理理论，近年脂质过氧化作为多重打击因素在FLD发病中的作用研究较多，已有的实验也证实，脂质过氧化反应干扰了肝细胞脂质代谢，而脂质沉积的增多又加重了过氧化反应从而导致脂肪肝的发生。 目前临床上尚无疗效明显优于其他药物的药物，有些去脂药物包括维生素B、胆碱和蛋氨酸，经过临床证明疗效并不肯定，降脂药辛伐他汀治疗大鼠高脂血症性脂肪肝，可降低血脂，减轻肝脂肪变，熊去氧胆酸有临床应用的报导，中药在临床上治疗脂肪肝被广泛应用，多采用复方制剂，疗效报道不一。 本实验参考孙璇等制备脂肪肝模型方法，酒精灌胃同时给予高脂饮食，本造模方法与饮酒者多伴有高脂饮食的临床更相近，可缩短模造型时间，模型建立时间4周，采用生化方法检测肝功能、血糖、血脂，硫代巴比妥酸反应产物比色分析法测定MDA含量，二硫代二硝基苯甲酸法测定GSH-Px含量，HE及苏丹Ⅲ染色检测肝脏病理并进行比较。 实验结果，模型组全部出现脂肪性变，达到脂肪肝的诊断标准，以中、重度脂肪变比例为多，给药组大鼠肝脏病理3例无脂肪变，轻度7例、中度2例、重度0例，两组间比较P<0.05，有显著性差异，说明肝脂合剂能够防治由酒精和高脂饮食导致的脂肪肝。模型组肝指数、GLU、ALT、AST、CHOL均明显高于正常<WP=39>组，TG轻度升高，与正常组比较没有统计学差异，肝脂合剂组肝指数、GLU、ALT、AST、CHOL均明显低于模型组，其中GLU、ALT、AST数值与正常组大鼠无显著差异，说明肝脂合剂在减轻肝脏沉积的同时，能够降低转氨酶，改善伴随的高血糖、高血脂血症。模型组大鼠GSH-Px较正常组降低，两组间比较，t1=3.31，p<0.05，模型组大鼠与肝脂合剂组比较，t2=10.43，p<0.05，正常组大鼠与肝脂合剂组比较，t3=7.97，p<0.05,三组间两两比较，均有显著性差异，GSH-Px数值排序肝脂合剂组>Ｗ?模型组，肝脂合剂组数值最高。模型组大鼠MDA明显高于正常组和肝脂合剂组，正常组大鼠与肝脂合剂组MDA比较，t3=1.66，p>0.05，数值接近无显著差异；说明肝脂合剂能够提高肝脏组织的GSH-Px，降低肝脏组织过氧化反应，使MDA生成减少。 肝脂合剂由银杏叶、泽泻、柴胡、女贞子等中药组成，研究表明银杏叶、泽泻、女贞子有降血脂作用，女贞子、柴胡有抗脂质过氧化作用，肝脂合剂中各药合理配伍，减轻肝脏脂肪沉积的同时，降低了伴随的高血糖、高血脂，肝脂合剂肝升高脏组织的GSH-Px，降低肝脏组织的MDA，说明使肝脏过氧化反应减低，通过抑制肝脏细胞的过氧化反应，保护细胞功能，促进脂质代谢，起到防治脂肪肝的作用，因组方中中药有抗氧化作用，推测其降低血糖、血脂作用，可能是通过抑制各自功能细胞的过氧化反应，保护功能细胞恢复其正常生理功能的，具体作用机制需进一步探讨。