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目的：(1)利用间断高脂饲料喂养和主动脉球囊拉伤技术,建立兔腹主动脉粥样硬化模型；并借助3T高分辨磁共振成像(MRI)对模型的建立过程进行动态成像,观察腹主动脉管壁的重构,以及与组织病理学对照,探讨无创性在体MRI检查对兔动脉粥样硬化斑块成份的识别；(2)对动脉硬化模型进行药物诱发斑块破裂并血栓形成,验证MRI对血栓形成的成像的可行性,并通过MRI与组织病理学结果对照分析,探讨动物模型血栓形成的可能诱发因素。
方法：20只成年雄性新西兰白兔,随机设置实验组16只,对照组4只,结合球囊拉伤腹主动脉和间断高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型；并在3月后给予蝰蛇毒+组胺药物诱发实验,b斑块破裂和形成血栓；在建模之后2月、3月、4月及药物诱发试验前后分别行腹主动脉的高分辨3T MRI扫描,获取包括ToF、T1WI、T2WI及对比增强T1WI等多序列扫描,最后处死动物获得主动脉的大体病理和组织学资料。通过对管壁厚度和面积、管腔面积、管壁信号在增强扫描前后信号变化等指标的测量观察腹主动脉管壁的重构过程；并通过MRI不同序列的信号变化判断斑块成份,与病理学结果对照分析MRI对不同斑块成份的识别；在药物诱发后的MRI图像上判别血栓形成,并对动物模型形成的血栓进行定性分析和定量测量。
结果：共有17只动物(实验组14只,对照组3只)完成了药物诱发前的3次MRI检查,定量测量结果证实,实验组平均管壁厚度逐渐增厚,管壁面积逐渐增加,且与同时期对照组相比均有明显改变(P<0.01)；腹主动脉的平均管腔面积并无明显狭窄,甚至实验组动物管腔在建模后期出现扩张；实验组动脉管壁在增强扫描后的信号变化较对照组增加明显(P<0.01),但演变过程不明显(P>0.05)。另外,MRI对兔腹主动脉硬化斑块的成份识别限制在纤维、脂质和斑块钙化,且更易识别纤维斑块和脂质斑块,而对斑块钙化的识别率较低。在药物诱发实验后,存活的14只实验组兔中8只(58.1％)成功诱发斑块破裂并血栓形成,对照组无血栓形成,多序列MR检查显示其对血栓数量的诊断准确性为87.1％:此外,MRI测量的血栓长度(r=0.94,P<0.01)和血栓位置(r=0.85,P<0.01)均与大体组织学测量的相应参数呈显著正相关性。回顾性分析药物诱发前后的MRI显示,存在血栓形成的实验组动物与诱发前是否存在脂质斑块无明确关系,但管壁重构和管腔狭窄程度要严重于无血栓形成的实验组动物。
结论：在成功建立兔动脉粥样硬化模型的基础上,药物诱发可以诱导出斑块破裂并血栓形成；3T高分辨在体MRI可以无创性观察动物模型管壁重构的演变过程,可以对斑块成份特别是纤维和脂质斑块进行识别；进一步验证了该无创性技术是观察动物模型血栓形成的有效手段:提示多种因素是导致易损斑块破裂的潜在原因。