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研究背景及目的：
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy,HDP)是妊娠期特有疾病,严重威胁母婴健康,是孕产妇及新生儿患病及死亡的主要原因。近两个世纪,国内外学者针对妊娠期高血压疾病病因学作出大量深入研究,提出许多学说。目前较为认可的学说有胎盘缺血学说、免疫学说、血管内皮损伤学说、遗传学说、胰岛素抵抗学说[1,2]。一般认为胰岛素抵抗(IR)是妊娠期高血压疾病发病的重要环节。IR造成高胰岛素血症,导致NO合成下降及脂质代谢紊乱,影响PGE2的合成,增加外周血管的阻力,升高血压,导致妊娠期高血压疾病的发生[3]。
脂肪细胞因子是新近发现参与孕妇胰岛素抵抗的重要因素之一[4]。A-FABP是一种脂肪细胞因子,在多数人体正常组织细胞中发现其存在,但主要表达于脂肪细胞和巨噬细胞[5],其在脂肪组织中的含量很高,占胞浆蛋白的6％。主要参与长链脂肪酸的转运,并在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、炎症反应中发挥重要作用。现阶段有研究表明A-FABP在妊娠期高血压疾病发病及病情严重程度上起一定作用。
本课题通过免疫组织化学S-P染色方法分析比较A-FABP在妊娠期高血压疾病及正常妊娠胎盘中的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用及意义,为预防疾病发生及改善疾病预后提供理论依据。
方法：
1.以2008年1月-2010年9月在北京同仁医院妇产科住院分娩的妊娠期高血压疾病孕妇41例,其中妊娠期高血压组10例平均年龄31.33±3.51岁,分娩孕周分别为39.95±1.29周。轻度子痫前期组10例,平均年龄30.50±4.95岁,分娩孕周38.21±0.30周。重度子痫前期组21例平均年龄29.20±5.20岁,分娩孕周34.93±3.36周。另选择正常妊娠组15例为对照组,平均年龄28.46±3.50岁,分娩孕周39.75±1.50周。
2.收集临床资料,包括一般情况、血压、血糖情况,生化常规、尿蛋白,分娩结局等。
3.通过免疫组织化学S-P染色方法检测正常妊娠组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者胎盘组织中A-FABP的表达情况,同时做HE染色观察妊娠期高血压疾病患者胎盘的病理改变。
4.数据资料应用SPSS13.0统计软件进行统计处理。采用on-way ANOVA分析,相关性分析用Spearman秩相关检验,检验水准:a=0.05。
结果：
1.A-FABP在合体滋养层细胞、细胞滋养层细胞表达阳性,阳性颗粒为棕黄色颗粒,主要分布于细胞浆和细胞核。
2.正常妊娠组与妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组比较,妊娠期高血压组与重度子痫前期组的比较,A-FABP表达差异均有显著性(P<0.05);
3.妊娠期高血压组与轻度子痫前期组比较,轻度子痫前期组与重度子瘸前期组比较A-FABP表达无显著性差异(P>0.05)；
4.重度子痫前期组SP积分是正常妊娠组的4.77倍。
5.收缩压(P=0.001,R=0.534)、舒张压(P=0.000,R=0.889)与SP积分成正相关,且舒张压与SP积分相关性更强；
6.糖筛(P=0.008<0.05,R=0.425)与SP积分成正相关；
7.尿蛋白(P=0.000,R=0.592)、尿素氮(P=0.009,R=0.439)与SP积分成正相关；
8.肌酐(P=0.361)、ALT(P=0.881)、AST(P=0.106)与SP积分不相关。
结论：
1.A-FABP表达于胎盘合体滋养细胞、细胞滋养细胞,主要表达于细胞浆及细胞核。
2.随着妊娠期高血压疾病病情进展,A-FABP表达增加,且与血压成正相关,提示其可作为预测妊娠期高血压疾病是否发病、病情严重程度及预后的指标。
3.A-FABP可能由胎盘产生释放入血,胎盘组织中A-FABP水平更敏感的反映妊娠期高血压疾病的严重程度。
4.舒张压比收缩压对A-FABP升高的相关性强,提示A-FABP可能通过胰岛素抵抗导致NO合成下降及脂质代谢紊乱,影响PGE2的合成,增加外周血管的阻力,促发妊娠期高血压疾病的病理生理过程。
5.A-FABP在HDP患者胎盘中表达与患者收缩压、舒张压、尿蛋白及尿素氮成正相关,与肌酐、ALT、AST不相关,显示A-FABP可能作为反映HDP肾脏损害的敏感指标。