【摘 要】
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目的:研究大鼠内侧半月板失稳模型软骨下骨的时间及空间的变化及其与应力负荷之间的关系。方法:选取12周龄的Wistar·大鼠(n=30),麻醉后右膝接受内侧半月板去稳定手术,左膝接受假手术。在手术后4周,8周和12周分别处死10只大鼠,通过组织学分析扫描电子显微镜(SEM),微型计算机断层扫描(Micro-CT)和原子力显微镜(AFM)评估分析了内侧胫骨的软骨和软骨下骨的组织学,微观结构和生物力学特
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目的:研究大鼠内侧半月板失稳模型软骨下骨的时间及空间的变化及其与应力负荷之间的关系。方法:选取12周龄的Wistar·大鼠(n=30),麻醉后右膝接受内侧半月板去稳定手术,左膝接受假手术。在手术后4周,8周和12周分别处死10只大鼠,通过组织学分析扫描电子显微镜(SEM),微型计算机断层扫描(Micro-CT)和原子力显微镜(AFM)评估分析了内侧胫骨的软骨和软骨下骨的组织学,微观结构和生物力学特性。结果:DMM手术成功诱发骨关节炎,造成关节软骨退变与软骨下骨损伤;DMM术后8周软骨下骨骨体积分数出现明显下降,并且中部区域下降最为明显,差异具有统计学意义(P<0.01);DMM术后4周与术后8周相比,中部区软骨下骨弹性模量明显下降(P<0.01)。扫描电镜图像显示DMM术后8周开始,软骨下骨出现骨板穿通空洞,穿孔呈弧形,分布于半月板边缘部在软骨下骨相应投影位置,且分布集中出现于软骨下骨中部区域,中部区域的穿孔数目明显高于内部和外部,差异具有统计学意义(P<0.01)。会结论:内侧半月板失稳模型产生的半月板功能丧失直接影响了膝关节的力学负荷情况,导致了软骨下骨微生物力学和骨小梁的改变,使软骨下骨对应力的缓冲和支撑能力下降,进而软骨下骨失代偿,导致软骨下骨穿孔特异的呈弧形分布,且集中出现于内侧半月板中部。这些结果表明,DMM下增加的力学负荷在早期创伤后OA发病机制中起重要作用。
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