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目的： 探讨绝经后子宫肌瘤的发病机制，比较绝经后非萎缩子宫肌瘤与绝经后萎缩性肌瘤及增生期、分泌期肌瘤中Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的差异，为绝经后非萎缩肌瘤的病因学研究提供一定的实验依据。 方法： 应用免疫组化SP法检测不同月经状态的117例子宫肌瘤及其相应肌壁中Bcl-2和PCNA的表达情况。其中绝经后非萎缩肌瘤组57例。绝经后萎缩性肌瘤组20例、增生期20例及分泌期20例。分析各组肌瘤和肌壁中两指标的表达情况及相互关系，结果如下： 1、Bcl-2在各组肌瘤和肌壁的表达 绝经后非萎缩肌瘤、萎缩性肌瘤中Bcl-2的表达水平均显著低于增生期和分泌期相应组织(P值均＜0.05)，表明Bcl-2的表达受雌、孕激素的影响，绝经后性激素水平下降，Bcl-2的表达强度也相应降低。绝经后非萎缩肌瘤中Bcl-2的表达强度显著高于萎缩性肌瘤(P＜0.05)；绝经后非萎缩肌瘤同绝经前肌瘤一样，肌瘤中Bcl-2的表达显著高于相应肌壁(P＜0.05)，但萎缩性肌瘤与相应肌壁的Bcl-2硕士研究生学位论文中文摘要表达强度无明显差别，提示虽然绝经后肌瘤中Bcl一2的表达较绝经前显著下降，但绝经后非萎缩肌瘤中Bd一2的含量较萎缩性肌瘤显著升高，表明绝经后肌瘤部分不萎缩与凋亡失调有关，肌瘤细胞凋亡受到抑制使其寿命延长，细胞数目增多，从而肌瘤继续生长。绝经前分泌期肌瘤Bcl一2表达高于增生期肌瘤(P<0 .05)，提示Bd一2的表达受性激素影响，主要因孕激素的升高而使其表达增强。2、PCNA在各组肌瘤和肌壁的表达 绝经前增生、分泌期肌瘤细胞中PCNA表达水平明显高于绝经后非萎缩肌瘤和萎缩性肌瘤(P<0.05)，表明PCNA的表达受性激素影响，绝经后性激素水平下降，PCNA的表达强度也相应降低;绝经前分泌期肌瘤PCNA表达水平高于增生期肌瘤(P<0.05)，表明PCNA的表达主要受孕激素影响而使其表达增强。各组肌瘤细胞中PCNA表达水平均高于其相应肌壁，表明肌瘤细胞较其相应肌壁增殖异常活跃。绝经后非萎缩肌瘤中PCNA表达水平高于绝经后萎缩性肌瘤表达水平，说明绝经后部分患者肌瘤不萎缩与肌瘤细胞的异常增殖有关，细胞的异常增殖使肌瘤不断长大。3、Bel一2与PCNA之间的关系 Bcl一2与PCNA在各组肌瘤中的表达无相关性。说明二者是通过不同的机制在肌瘤中表达，Bcl一2抑制细胞凋亡，使肌瘤细胞凋亡失硕士研究生学位论文中文摘要衡，凋亡受到抑制从而促进肌瘤生长。PCNA则通过促进肌瘤细胞异常增殖而使肌瘤不断长大。4、各组肌瘤和肌壁中核分裂像计数/1 OHPF及其与Bd一2、PCNA表达的关系 绝经后非萎缩肌瘤、萎缩性肌瘤中核分裂像计数/10HPF均显著低于增生期和分泌期相应组织(P值均<0.05)，表明性激素可促进肌瘤和肌壁细胞的分裂活性;绝经后非萎缩肌瘤中核分裂像计数/10HPF显著高于萎缩性肌瘤(P<0.05)，表明前者的生长活性较高。PCNA在肌瘤的表达与肌瘤中核分裂像计数八01于F呈正相关，表明PCNA是通过促使肌瘤细胞异常分裂、增殖而发挥作用的。PCNA在肌壁中的表达强度与其核分裂像计数/10HPF、B。1一2在肌瘤及肌壁中的表达强度与相应核分裂像计数/10HPF均无相关关系，表明PCNA在正常肌壁中不能促进细胞分裂、增殖，B。1一2在肌瘤中的促生长作用不是通过促进细胞分裂、增殖而完成的。 本研究结果提示绝经后非萎缩肌瘤同萎缩性肌瘤具有不同的临床病理特征，如生长活性较高，这与凋亡失调及细胞异常增殖有关。