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目的：通过动物实验探讨电针、多巴胺D1R工具药以及二者联合使用对大鼠脑缺血后DA能神经元可塑性变化的影响。 方法：运用栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)再灌注模型，通过微透析技术持续、直接、局部分别以合适的给药剂量给予多巴胺D1R激动剂SKF38393和拮抗剂SCH23390，并联合电针治疗，观察在给药前后的行为学(神经功能缺损评分、平衡木试验、肢体放置试验)和体感诱发电位(somatosensoryevokedpotential，SEP)等功能可塑性的变化，并在实验结束后运用免疫组织化学双染的方法分析纹状体中DA能神经元上生长相关蛋白(growth-associatedprotein-43，GAP-43)结构可塑性改变。 结果：神经功能缺损评分、平衡木试验、肢体放置试验显示，造模后评分升高，电针组、多巴胺D1R拮抗剂组以及二者联合与模型组相比评分显著降低，神经功能明显改善(P<0.05)：SEP的变化，组内比较：各组大鼠造模即刻与其基础水平相比具有显著差异(P<0.05)，波幅出现明显下降。电针组、D1R拮抗剂组以及二者联合组的P1-N1波幅基本上恢复到基础水平，模型组、D1R激动剂组以及二者联合组的P1-N1波幅有所恢复，但与基础水平相比具有显著差异(P<0.05)。组间比较：处理后，电针组、D1R拮抗剂组以及二者联合组的P1-N1波幅恢复与模型组相比具有显著差异(P<0.05)。而D1R激动剂组以及联合电针组的P1-N1波幅与模型组相比没有显著差异(P>0.05)；GAP-43的表达，电针组、D1R拮抗剂组以及二者联合组与模型组相比DA能神经元上GAP-43的表达显著增加(P<0.05)。 结论：①大鼠脑缺血再灌注损伤后，电针风池穴可促进其神经功能恢复，调整大脑电活动的异常以及促进DA能神经元可塑性改变。②大鼠脑缺血再灌注损伤后，D1R拮抗剂发挥了与电针类似的功效。③大鼠脑缺血再灌注损伤后，D1R拮抗剂与联合电针使用效果类似，没有协同加强作用，说明调节D1R通路是电针发挥其调节作用的重要通路之一。