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目的：本实验以清热解毒方、清热凉血方、开达膜原方为代表，探讨中医清热解毒法、清热凉血法、开达膜原法对内毒素致急性肺损伤小鼠的作用机理，以期为急性肺损伤的中医治疗提供实验依据和理论基础。
方法
清洁级昆明种雄性小鼠 70 只，体重(20±2) g。随机分为正常对照组、模型对照组、清热解毒组、清热凉血组、开达膜原组五组，每组14只。采用尾静脉注射脂多糖12S(10mg/kg)复制急性肺损伤小鼠模型，观察清热解毒方、清热凉血方及开达膜原方对小鼠肺体指数，促炎因子TNF-a、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10，核转录因子NF-κBp50，以及肺组织病理变化的影响，分析其作用机理。
结果
1．与正常对照组相比，尾静脉注射LPS后8小时，模型对照组肺组织促炎因子TNF-a、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05-0.01)，核转录因子NF-κBp50阳性细胞率增高(P<0.05)。
2．与模型对照组相比，尾静脉注射LPS后8小时，清热解毒组、清热凉血组及开达膜原组肺组织TNF-a水平均降低(P<0.05-0.01)；清热解毒组及开达膜原组肺组织IL-6水平均降低(P<0.05-0.01)；清热凉血组及开达膜原组肺组织IL-10水平均升高(P<0.05-0.01)；清热解毒组、清热凉血组及开达膜原组肺组织NF-κBp50阳性细胞率均降低(P<0.05-0.01)。
3．与正常对照组相比，尾静脉注射LPS后8小时，模型对照组小鼠肺体指数升高(P<0.05)；与模型对照组相比，清热解毒组小鼠肺体指数降低(P<0.05)。
4．光镜观察：模型对照组肺组织呈大片出血、坏死，大量炎细胞浸润；清热解毒组局部肺组织中仍见小出血灶，肺组织结构未被破坏，局部细支气管上皮细胞增生(轻度)；清热凉血组肺组织见一处小灶性出血灶；开达膜原组见轻度肺间质炎症。
结论
清热解毒法、清热凉血法和开达膜原法均对内毒素致急性肺损伤小鼠有保护作用，其机理与抑制NF-κBp50的活化，调节促炎因子TNF-α、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10的表达，从而调控炎症反应，维持内环境稳定有关。清热解毒法、开达膜原法可降低内毒素致急性肺损伤小鼠IL-6水平；清热凉血法及开达膜原法可升高内毒素致急性肺损伤小鼠IL-10水平。