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目的研究肥胖儿童氧化应激(oxidative stress OS)水平及其与肥胖相关代谢异常的关系,进一步探讨OS对脂肪细胞代谢的调节作用。方法选择2013年12月~2014年7月于我院儿童保健门诊就诊的62例单纯性肥胖症儿童为研究对象,并根据年龄、性别等基线情况选取同期46名健康儿童作为对照组。肥胖组中男性36人,女性26人;年龄6~12岁(平均9.12±3.23岁)。对照组中男性26人,女性20人;年龄6~12岁(平均8.78±2.94岁)。所有研究对象近2周无感染;体格检查、B超、内分泌相关检查排除内分泌、遗传代谢性疾病及中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖;无心、肝、肾等基础疾病,排除佝偻病。体重指数(BMI)≥P95为肥胖。所有研究对象按照标准方法测量血压、身高、体重,按公式计算体重指数(BMI)。禁食10小时,抽取外周静脉血,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及空腹血糖(FBG)、C-反应蛋白(CRP)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)、25羟维生素D(25-(OH)D、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a),白细胞介素-6(IL-6),化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD),放射免疫法测定血清胰岛素(Insulin)。采用SPSS13.0统计软件进行方差分析及多元线性回归分析。以p<0.05为有统计学意义。结果肥胖儿童与健康儿童相比,肥胖儿童8-iso-PGF2α升高、SOD明显降低,差异有显著性(p<0.01);TNF-a、IL-6、CRP明显增高(p<0.01或0.05);胰岛素、胰岛素抵抗指数明显增高(p<0.01或0.05),而空腹血糖肥胖组与对照组比较,无明显升高,差异无显著性(p<0.05);25-(OH)D明显降低,瘦素明显升高(p<0.01),差异有显著性。以血25-(OH)D≥50nmol/L为正常标准,25-(OH)D<50nmol/L为维生素D缺乏。肥胖儿童维生素D缺乏42例(67.7%),对照组10例(21.7%),肥胖组较对照组维生素D缺乏明显增高,x2=22.384差异有显著性(p<0.01)。用自我平衡模型分析计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),62例肥胖儿童中发生胰岛素抵抗人数为36例。对胰岛素抵抗肥胖儿童和无胰岛素抵抗肥胖儿童的8-iso PGF2a、SOD、TNF-a、IL-6及CRP、BMI、25-(OH)D、瘦素进行比较,胰岛素抵抗肥胖儿童BMI、瘦素、8-iso PGF2a、TNF-a、IL-6及CRP明显增高明显增高,差异有显著性(p<0.01),而25-(OH)D、SOD水平明显降低。作氧化应激与肥胖相关代谢指标及BMI的散点图,发现8-iso-PGF2α与瘦素、TNF-a、25-(OH)D及BMI有明显线性趋势,其中瘦素、BMI及TNF-a呈与8-iso-PGF2α正相关,25-(OH)D与8-iso-PGF2α呈负相关。以8-iso-PGF2a为应变量,以BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA-IRT、TNF-a、25-(OH)D及Leptin为自变量,进行多元回归分析,得出以下线性模型:8-iso-PGF2a=10.511-0.136[25-(OH)D]+1.15TNF-a.结论肥胖儿童存在氧化应激水平的增高,并与脂肪细胞多种代谢相关。肥胖儿童维生素D代谢水平降低,存在瘦素抵抗和炎症细胞因子水平增高等多种脂肪代谢紊乱。因此,提高机体抗氧化能力、补充维生素D可能会减少肥胖并发症、降低儿童肥胖的发生。