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米托蒽醌(Mitoxantrone，MX)抗肿瘤活性高，毒性小，且具有一定的趋肝性，适合作为治疗肝癌的药物。适配体与抗体相比具有高稳定、低免疫、靶点多样、靶点可控等优点，通过物理法将其作为化学药物的靶头相比化学法更简便、环保、安全。本课题采用适配体二十面体纳米粒(AS-ICO)，以物理法嵌入MX(AS-ICO-MX)，既起到载体作用（因为二十面体ICO的存在）又具有主动靶向性（适配体AS1411特异靶向核仁素），且二十面体的结构解决了单独的适配体不易穿透细胞膜及易被核酸酶降解的劣势，纳米级的粒径又使其增加了被动靶向性，使靶向效果更显著。
本课题首次组装了AS-ICO，经电泳验证组装成功。利用原子力显微镜证实其结构为二十面体。利用物理嵌入法将1600分子的MX载入到1分子的AS-ICO中。利用透射电镜判断出载药后粒径均匀，且球形形状并未因载药而未发生大的改变。利用激光纳米粒度仪检测AS-ICO-MX的粒径为(206.0±29.0) nm，利于逃脱网状内皮系统的吞噬，达到延长体内循环的特点;PDI为0.271±0.023，反映出制备的粒子粒径较为统一;zeta电位为(10.05±0.68) mV，利于与带负电的细胞膜结合。利用荧光分光光度计检测出其对于核酸酶具有抗降解作用。体外释放试验暗示了该制剂中的MX，可能只有在细胞内的溶酶体内才能释放出来，即AS-ICO-MX上的MX在血循环中不会被解离下来，保证了足量的MX能到达HepG2肿瘤细胞并进入而起到靶向治疗效果，同时也暗示了其在体内可能具有缓释作用。
本课题以膜表面阳性表达核仁素的人肝癌细胞（HepG2）及阴性表达核仁素的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)为实验对象，利用体外细胞抑制实验证明了AS-ICO作为MX载体的有效性:AS-ICO-MX对SK-N-SH细胞在24 h，48 h及72 h都有部分浓度低于MX的细胞抑制率，但在48 h与72 h时对HepG2细胞的抑制率却不比MX低;凋亡实验也证实了AS-ICO-MX可以比MX诱导更多的HepG2发生早期凋亡。利用激光共聚焦显微镜证实了AS-ICO对HepG2优异的体外靶向性。
本课题首次报道了AS-ICO作为化学药物靶向载体的体内研究。以荷HepG2瘤裸鼠为动物模型，从肿瘤生长曲线、肿瘤相对体积及抑瘤率方面考察了AS-ICO-MX、ICO-MX及MX的体外药效，结果表明AS-ICO-MX在抑制体外肿瘤方面具有显著性优势。对荷瘤裸鼠主要脏器进行的HE染色切片分析暗示了AS-ICO-MX的体内靶向性:对肿瘤部位的靶向能力强于其他组，但对正常组织的伤害却小于其他组。荷HepG2瘤裸鼠的活体成像图也证明了AS-ICO-MX比ICO-MX及MX对HepG2肝癌部位具有较强的靶向效力，且对心脏毒性较小，减小了原料药的毒副作用，增强了其在体内循环的时间。
本课题以Sprague-Dawle(SD)大鼠为动物模型，采用HPLC测定MX在大鼠血浆中的浓度，研究AS-ICO-MX体内药物动力学。结果与MX相比，AS-ICO-MX体内消除半衰期延长了近一倍，即有一定缓释效果;且曲线下面积变大、平均滞留时间变长、清除率变小，说明改变了原料药体内作用过程。