【摘 要】
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该文的目的是从三个层次建立传染病模型,并研究这些模型的渐近性态.第一部分研究宏观传染病模型,建立了三个模型.在带因病死亡率和一般传染概率分布函数的SIS积分模型里,我们
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该文的目的是从三个层次建立传染病模型,并研究这些模型的渐近性态.第一部分研究宏观传染病模型,建立了三个模型.在带因病死亡率和一般传染概率分布函数的SIS积分模型里,我们得到了无病平衡点全局渐近稳定的充要条件以及正平衡点全局渐近稳定的充分条件.在一个污染环境下的变结构SIS模型里,我们得到了疾病弱平均持续生存的阈值,研究了周期解以及模型的全局结构.在污染环境模型中当污染是周期输入时,我们证明了在一个临界值之上疾病是一致持续生存的,而在这个临界值之下无病平衡点是局部吸引的.该文的第二部分从病原层次研究传染病,具体研究了三个与HIV重组有关的模型的渐近性态.首先建立一个双亲代单重组HIV病毒相互竞争模型,然后着重研究经过简化的模型.先考虑不带时滞的简化竞争重组模型,我们研究了各类平衡点的全局稳定性,发现可以出现鞍-结点分枝.当引入重组时滞以后,研究发现模型可以出现超临界或次临界Hopf分枝,利用半群理论和规范型方法,我们得到了分枝周期解的分枝方向、稳定性以及周期,数值模拟显示,在次临界分枝出现的小范围不稳定环的外部还可以存在一个大范围稳定环.无论是否引入时滞,我们的研究结果都表明重组病毒在与其亲代毒株的竞争中具有优势.该文的第三部分研究免疫系统与抗原之间关系的数学模型.首先建立了一个具有一般免疫数值响应的模型,通过全局分析,我们证明了存在一个阈值,在其之下无病平衡点全局渐近稳定,在其之上存在全局渐近稳定的正平衡态,等于阈值时正平衡态全局吸引.同时还研究了时滞对两种平衡点稳定性的影响.
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