肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的应用效果观察

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目的探讨缺血处理对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的治疗价值。我国是糖尿病(DM)发病率最高的国家之一,随着经济的发展,生活水平的提高,其发病率也有不断增高的趋势。无论1型或2型糖尿病,由于胰岛素及多种新型降糖药物的广泛应用,糖尿病的急性并发症已大为减少,而糖尿病引起的慢性并发症已成为人体的主要危害。其中,DPN作为糖尿病神经病变的主要形式,已成为糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残因素,其临床表现有多种形式,最常见的为远端对称性感觉多发神经病变,严重影响了患者的健康和生活质量。然而,目前对DPN的认识尚不完全,其可能为多种因素所致:1.多元醇途径和相关代谢紊乱:多元醇途径的激活为一重要机制;2.非酶糖基化细胞外糖基化终末产物可能干扰细胞黏附和细胞间反应,细胞内糖基化终末产物能够改变蛋白转运和功能,通过间接的作用导致神经元损害;3.氧化应激正常情况下活性氧的产生受到严格控制,但在代谢紊乱情况下产生过多活性氧将导致细胞损害;4.神经营养因子神经营养因子对于神经系统的发育和正常发挥功能有重要作用,糖尿病神经病变中神经营养因子减少可能导致神经元或神经萎缩。5.胰岛素及C肽作用:胰岛素和C肽均有神经保护和抗凋亡作用。生理情况下,胰岛素能刺激轴突生长,而且为感觉和交感神经元存活所必需。6.神经再生DPN的特征表现为进行性神经纤维丧失,这可能与变性过程的再生反应受损有关;7.细胞凋亡等机制相关。而缺血处理是机体强大的内源性保护机制,其具体保护机制为:缺血处理能有效提高机体清除氧自由基的能力,保护细胞膜结构和功能的完整能力更强;可促进侧枝循环形成,改善血管内皮能,抗氧化应激,减少线粒体钙超载、减缓凋亡细胞的死亡,激活线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)和抑制线粒体渗透孔道等从而对机体缺血缺氧组织血管等产生保护作用。本文是通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者上肢上臂实施缺血处理,来探讨缺血处理对糖尿病周围神经病变患者的治疗中的应用效果。方法根据糖尿病周围神经病变诊断标准及排除标准,选取济宁医学院附属医院住院DPN患者60例,随机分为两组:实验组(A组)及对照组(B组),每组各30例。在给予入选病人药物治疗及健康教育基础上,每天对实验组患者行缺血处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5分钟,而后放气再灌注5分钟,如此循环5次,10天为一疗程。测定各组缺血实验前及一个疗程结束后的神经传导速度,并评估症状缓解程度。结果A组与B组实验前神经传导速度无统计学差异。A组DPN患者神经传导速度较实验前升高3m/s左右,症状较实验前明显缓解。上述指标A组实验前后比较及实验后A组与B组比较均有统计学差异(p<0.01)。结论无创肢体缺血预处理作为人体强大的内源性保护机制,可能是通过促进DPN患者肢体微循环的生成并稳定微血管内皮功能,改善血流,并营养神经,抗氧化应激,减少自由基损害,使糖尿病周围神经病变患者血管和神经症状减轻。肢体缺血预处理可反复多次实施,是一种操作简便、经济、无创,能有效改善DPN患者症状的物理治疗。
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