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目的: 1.观察在自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats，SHR)中，血管外周脂肪组织释放使血管舒张的的外膜源性舒张因子(adventitial-derivedrelaxingfactor，ADRF)是否有变化。
2.观察他汀类药物干预，对SHR血管外周脂肪组织释放ADRF功能的影响。
3.对ADRF的作用机制、性质做初步的探讨。
4.观察他汀类药物干预对SHR血压的影响。
实验方法: 10周龄、雄性、自发性高血压大鼠(SHR)和正常高血压对照大鼠(WistarKyotorats，WKY)；按实验和对照组加用不同药物治疗的原则分为4组：正常血压对照组(WKY)；高血压实验对照组(SHR)；阿托伐他汀钙治疗组(SHR-Atrovastatin，SHR-A，SHR服阿托伐他汀钙50mg/kg.d)；血脂康治疗组(SHR-Xuezhikang，SHR-X，SHR服血脂康2400mg/kg.d)。饲养4个月，实验前后测量鼠尾收缩压(systolicbloodpressure，SBP)和体重。
分组4个月后检测：1.各组大鼠总胆固醇(totalcholesterolconcentration，TC)、甘油三脂(Triglgceride，TG)浓度。
2.大鼠麻醉开胸后，取胸主动脉做离体实验，相邻两段血管分别制成3-4mm不带血管外周脂肪组织的裸血管环(即裸血管亚组)和3-4mm带有血管外周脂肪组织的血管环(即血管外周脂肪亚组)。测定血管对苯肾上腺素的反应性，比较两血管亚组的收缩力的差异。
3.用液体转移(transfer)的方法观察血管外周脂肪亚组的培养液是否诱发裸血管的快速舒张以直接推测血管外周脂肪组织是否分泌ADRF。
4.观察孵育白色脂肪或棕色脂肪的培养液是否诱发裸血管的快速舒张以推测ADRF是否来源于脂肪组织。
5.使用工具药(四乙胺、格列苯脲、消炎痛)和无钙液探讨血管外脂肪释放ADRF的机制及ADRF的可能性质。
结果: 1.WKY血管外周脂肪亚组对苯肾上腺素反应性低于裸血管亚组(P＜0.05)；用血管外周脂肪亚组的培养液，转移到裸血管亚组，可诱发裸血管的快速舒张；用孵育白色脂肪或棕色脂肪的培养液转移到裸血管；也可以诱发上述现象。说明WKY血管外脂肪及单纯白色脂肪或棕色脂肪均有ADRF释放。
2.实验对照组(SHR)血管对苯肾上腺素反应性，裸血管亚组与血管外周脂肪亚组相比，无统计学差异(P＞0.05)。提示SHR血管外脂肪ADRF释放减少或缺失。
3.阿托伐他汀钙治疗组(SHR-A)的血管外周脂肪亚组对苯肾上腺素反应性低于裸血管亚组(P＜0.05)；血脂康治疗组(SHR-X)的血管外周脂肪亚组对苯肾上腺素反应性低于裸血管亚组(P＜0.05)。
4.四乙胺可阻断ADRF诱发的血管快速舒张反应；格列苯脲孵育后血管对苯肾上腺素反应性，血管外脂肪亚组与裸血管亚组相比，无统计学差异(P＞0.05)；用无钙的PSS液孵育的血管对苯肾上腺素反应性，血管外周脂肪亚组与裸血管亚组相比，无统计学差异(P＞0.05)。
5.消炎痛孵育后的血管外周脂肪亚组对苯肾上腺素反应性与裸血管亚组相比，无统计学差异(P＞0.05)；而甘油三脂无区别(P＞0.05)。
6.阿托伐他汀钙治疗组和血脂康治疗组的胆固醇水平较实验对照组下降(P＜0.05)。
7.血压(SBP)变化：1)实验开始时(10周鼠龄)，WKY的SBP明显低于其余三组SHR(P＜0.01)；而三组SHR间SBP无统计学差异(P＞0.05)。
2)实验进行结束后，实验对照组(SHR)的SBP明显高于实验开始时SBP(P＜0.05)；阿托伐他汀钙治疗组实验前后血压变化无统计学差异(P＞0.05)；血脂康治疗组实验前后血压变化无统计学差异(P＞0.05)。但血压的变化说明这两种调脂药物均有减缓SHR血压进一步升高的趋势。
结论: 1.WKY的血管外周脂肪组织可释放出一种名为“外膜源性舒张因子(ADRF)”的血管舒张因子，对血管有舒张作用。而SHR的血管外周脂肪组织释放ADRF减少或缺失，血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压形成的病理基础之一。
2.他汀类药物治疗可能修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常。
3.ADRF的产生、释放或作用途径与钙激活钾通道、ATP敏感钾通道的激活及钙代谢有关。
4.ADRF可能是前列腺素家族的成员。
5.他汀类药物治疗有助于SHR血压的控制。
6.促进血管外周脂肪组织释放ADRF；或逆转高血压病的血管外周脂肪组织这种功能异常有可能成为高血压治疗的新靶点之一。