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疼痛是临床上常见的症状，常给病人带来极大的痛苦。当机体受到持续性伤害刺激的时候，可引起持续性疼痛和痛觉过敏，此时非伤害性刺激便可诱发疼痛，而伤害性刺激则可以产生强烈的痛感。痛觉属于躯体感觉的一部份，其产生和传导涉及到周围和中枢神经系统许多部分的活动。大量研究表明，持续性伤害感受传入可引起外周及脊髓痛相关区域的敏感化而导致痛过敏。但持续性伤害传入对整个躯体感觉系统传导及兴奋功能有无影响尚未见报道。此外，痛及痛过敏时听觉系统的传导及兴奋功能有无改变也有待于阐明。因此，本实验运用电子计算机叠加平均技术，观察甲醛炎性痛及痛过敏时，大鼠体感诱发电位(Somatosensory evoked potentials ,SEPs)和脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked potentials ,BAEPs)的变化，以探讨甲醛炎性痛及痛过敏对大鼠躯体感觉传导通路和听觉脑干传导通路的功能影响。1 甲醛炎性痛及痛过敏时大鼠SEPs的变化在安静的电屏蔽室内记录17只Wister大鼠正常及右后足底注射5%甲醛0.2ml后5、10、20、30、60min时的SEP。大鼠左前爪给予电刺激以后，在大鼠颅顶顶叶区(相当于C3)可记录到一明显的负向波，其起始潜伏期33.30±6.90 ms，峰潜伏期54.00±9.80ms，振幅17.28±9.65μV。腹腔注射氯<WP=4>醛糖30分钟后，该成份振幅明显增大至19.80±4.31μV(P<0.05)，表明该成份为SEP的皮层主反应成份。在大鼠右后足底注射甲醛后，大鼠出现痛行为反应，表现摇动后掌、后掌频繁颤抖、抬高，并出现组织局部红肿等炎症反应。注射甲醛后SEPs的起始潜伏期和峰潜伏期随时间延长而逐渐缩短，而振幅则随时间延长而增高。起始潜伏期在注射甲醛后5分钟时即显著缩短(P<0.05)，随着注射甲醛后时间的延长，缩短程度逐渐增大,至60分钟时缩短至14.20±4.71ms。大鼠注射甲醛后的各时间点的起始潜伏期两两比较也有统计学意义。峰潜伏期的变化趋势与起始潜伏期相似，但缩短幅度相对较轻，至30min时方出现显著性缩短(P<0.05)。注射甲醛后SEP振幅呈逐渐增高的变化，但在前10分钟这种变化并不是很明显，注射甲醛20min后，增高的幅度有显著性变化(P<0.05)，以后随时间推移继续增大。 2 甲醛炎性痛及痛过敏时大鼠脑干BAEPs的变化在安静的电屏蔽室中记录10只Wister大鼠脑干听觉诱发电位。短声刺激大鼠双耳，可以在大鼠颅顶记录到BAEPs的七个负向波。其中，Ⅵ波60%检出，Ⅶ波48%检出，其余各波检出率均为100%。分析足底注射5%甲醛0.2ml后5分钟、15分钟、30分钟、以及60分钟BAEPs发现，注射甲醛后Ⅰ—Ⅵ波峰值潜伏期较用药前有一定缩短，但无统计学意义(P>0.05)；峰间潜伏期(interpeak latency, IPL)(Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ、Ⅰ—Ⅴ)，与用药前对比亦无显著差异(P>0.05)。大鼠BAEPs各成份振幅均较小，低者在1μV以下，高者也只达3--4μV，在7个波中，选振幅最大的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波进行数据的统计学处理，发现用药前与用后各时间点振幅变化均<WP=5>无显著差异(P>.05)。上述结果表明，甲醛炎性痛及痛过敏时，体感诱发电位起始潜伏期与峰值潜伏期在注射甲醛后60min内，随用药时间的延长而逐渐缩短，振幅则逐渐升高，提示甲醛炎性痛及痛过敏时，躯体感觉传导通路神经细胞的兴奋和传导功能发生了改变。炎性痛及痛过敏时，脑干听觉诱发电位无论是振幅、峰值潜伏期、峰间潜伏期均没有明显改变，说明甲醛炎性痛及痛过敏对听觉传导影响不明显。