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目的：通过观察罗汉果甜苷对体外HSC活化和凋亡的影响，以深入探讨罗汉果甜苷抗肝纤维化的机理及阴虚血瘀与肝纤维化的关系，为探索罗汉果甜苷对肝纤维化影响的药效强度及临床实验打下一定的基础。 方法：采用HSC作为活化肝星状细胞的研究模型，用CCK-8试剂盒检测HSC增殖活性；分别通过实时定量RT-PCR和免疫细胞化学方法检测不同浓度的罗汉果甜苷对HSC活化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA和蛋白表达水平的影响；并采用实时定量RT-PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测HSC中I型胶原（COl-Ⅰ）和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因和蛋白分泌量。本研究还利用流式细胞仪（FCM）观察罗汉果甜苷对HSC凋亡的影响。数值用均值±标准差（x±s）表示，两组间的比较采用方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。 结果：CCK-8试剂盒检测结果显示，不同浓度罗汉果甜苷可以抑制HSC的增殖，且随药物浓度增高（从80?g/ml到320?g/ml），其抑制作用逐渐增强，由5.32%逐渐上升至50.1%。流式细胞仪检测结果表明，罗汉果甜苷可以促进LX-2凋亡，随罗汉果甜苷浓度增加，凋亡率逐渐升高，各组（80?g/ml、160?g/ml、240?g/ml、320?g/ml）依次为7.70±0.30%、10.16±0.23%、14.33±0.25%、16.53±0.41%，与对照组比较有统计学意义。采用免疫细胞化学方法观察α-SMA表达水平，与对照组比较，给药组α-SMA的表达明显减少，棕褐色区域分布少，着色浅，且药物浓度升高降低更明显。ELISA法检测TGF-β1及COl-Ⅰ的表达水平，各组细胞培养液上清中TGF-β1及COl-Ⅰ的含量均低于对照组，并且均随药物浓度升高而下降，差异有统计学意义。实时定量 RT-PCR方法结果表明，各给药组可降低HSC中TGF-β1基因表达，除80?g/ml药物浓度干预后与对照组比较无明显差异（P>0.05），余各组药物浓度组与对照组比较有明显差异（P<0.05）；且各给药组可明显降低 HSC中α-SMA和COl-Ⅰ的基因表达，与对照组比较差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：①罗汉果甜苷可浓度依赖性（80?g/ml-320?g/ml）抑制人肝星状细胞活化——抑制其增殖，降低其活化标志α-SMA基因和蛋白表达；②罗汉果甜苷可浓度依赖性（80-320?g/ml）抑制活化人肝星状细胞的功能——降低其分泌和表达TGF-β1及COl-Ⅰ；③罗汉果甜苷可浓度依赖性（80?g/ml-320?g/ml）促进人肝星状细胞的凋亡。本研究结果提示罗汉果甜苷可能通过抑制肝星状细胞活化，促进其凋亡，抑制细胞外基质产生，减轻阴虚血瘀的程度，而减缓肝纤维化的进展，甚至有可能逆转肝纤维化。