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PACT/RAX是一个35KD的双链RNA结合蛋白，最早作为PKR(IFN诱导的dsRNA依赖的蛋白激酶)的激活蛋白被发现。它可以在多种应激刺激下发生磷酸化，包括砷毒性刺激、血清饥饿、毒性细胞因子刺激、毒胡萝卜素以及双氧水处理、酒精刺激、维生素B1缺乏等。磷酸化的PACT可以和PKR相互作用，破坏PKR自身的分子内相互作用，改变PKR的构象使其自磷酸化激活，从而磷酸化下游底物eIF2a，抑制蛋白翻译，引起细胞生长抑制或者凋亡。后续研究发现，PACT在小RNA介导的基因沉默过程中也扮演重要角色，它通过和TRBP、Dicer、以及Ago2的作用，参与siRNA及miRNA的加工成熟以及之后的RNAi基因打靶过程。利用同源重组技术破坏PACT基因的正常表达会引起小鼠严重的小耳畸形以及颅面缺陷，体型减小，生育障碍，这与它出生后垂体前叶发育不全有关。dRax(PACT在果蝇中的同源基因)完全敲除的果蝇神经系统发育不良，而RAX基因全长敲除的小鼠无法正常发育，胚胎着床前便死亡。这些研究都提示了PACT/RAX在胚胎及生后发育过程中的重要作用。研究发现PACT在小脑发育早期表达量高，并随发育进程逐渐降低，空间上PACT在小脑颗粒细胞前体细胞中表达，成熟后表达下降。将新生小鼠颗粒细胞前体中PACT表达水平下调后，在不影响细胞分裂以及凋亡的情况下，细胞迁移速率特异性降低。体外培养外植体中PACT下调的细胞迁移速率也降低。进一步在神经母细胞瘤细胞及非神经细胞细胞系中下调PACT水平，这些贴壁细胞的迁移速率也受到抑制。进一步对细胞骨架蛋白及细胞粘着斑蛋白进行染色观察，结果显示PACT敲减的细胞中细胞骨架及黏着斑的分布及形态都发生改变。推测PACT对细胞迁移的调控作用正是通过对细胞骨架及细胞粘附的调节来实现的。本论文阐述了PACT在细胞迁移过程中全新的生理功能，为PACT的功能研究打开了新的视角，对于PACT如何调节细胞迁移的机制仍是今后努力的方向。