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稻瘟病是水稻上重要的病害之一，其病原菌为子囊菌Magnaporthe oryzae。稻瘟病菌分生孢子的萌发、附着胞的分化和侵染寄主的过程受到一系列基因的调控。其中，附着胞的形成是一个复杂的过程，涉及到叶片表面诱导信号的感知，信号的跨膜传导以及在细胞内引起的磷酸化级联反应。Ca2+信号途径作为四条重要的调节稻瘟病菌附着胞形成的信号途径之一，参与了稻瘟病菌孢子萌发及疏水条件下附着胞形成过程的调控。
本文克隆了稻瘟病菌Ca2+信号途径相关基因CMK，PLA2以及PLC基因。通过基因取代的方法分析了CMK和PLA2基因在稻瘟病菌致病及其他相关过程的作用。具体研究结果如下：
1.在稻瘟病菌基因组数据库中进行BLAST分析，获得这三个基因的基本信息后，分别构建基因敲除载体。
2.通过稻瘟病菌原生质体转化，利用同源双交换的方法将原生质体基因组中的CMK和PLA2基因靶向敲除，获得基因CMK缺失突变体ΔCMK和基因PLA2缺失突变体ΔPLA2。
3.突变体ACMK和突变体ΔPLA2在CM培养基上的菌落心态发生变化，生长速度无明显改变；产孢量下降；分生孢子的萌发和附着胞的形成延迟；附着胞膨压显著下降，在完整的水稻和大麦叶片上致病性减弱。育性受到影响。突变体ΔCMK育性受到影响；突变体ΔPLA2育性未受到影响。