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目的：研究氧化还原剂及低氧对大鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流可能的调节机制方法：分别应用全细胞和单通道膜片钳记录技术记录低氧，及氧化剂/还原剂对：氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)，过氧化氢/二硫苏糖醇(H2O2/DTT)对心肌细胞ATP敏感性钾电流的变化。
结果：缺氧15分钟ATP敏感性钾电流增大，应用1mM的还原型谷胱甘肽可以使增大的ATP敏感性钾电流减小。在正常情况下，1mM的氧化型谷胱甘肽可以增大ATP敏感性钾电流，而在此基础上应用GSH 1mmol/l则能够使其发生逆转。为了进一步佐证氧化还原剂对ATP敏感性钾电流的作用，本实验还应用了H2O2和DTT，效果跟在常氧条件下GSSG1mmol/l,GSH 1mmol/l对ATP敏感性钾电流的作用相似。为了研究氧化还原剂对ATP敏感性钾通道的调节机制，我们应用了PKA、PKC、PKG和CaMKⅡ的阻断剂(H-89、Bisindolylmaleimide Ⅵ、KT-5823和KN-62,KN-93)进行干预，结果表明；低氧或氧化型谷胱甘肽对ATP敏感性钾通道的增强作用与PKC,PKG，CaMKⅡ的激活有关，但没有涉及到PKA信号转导通路。氧化还原反应与低氧对ATP敏感性钾电流的调节可能涉及到相同的信号转导通路。
结论：氧化还原反应与低氧对ATP敏感性钾电流的调节可能涉及到相同的信号转导通路。