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磷是所有生物体生长发育所必需的大量元素之一，是自然界继光、水分及氮之后的又一大植物生长限制因子。尽管土壤中磷的含量丰富，但主要以植物不能直接利用的形式存在，所以自然生长植物会经常面临低磷胁迫。在长期进化过程中，植物形成了一套复杂的形态学及生理生化调控机制来适应低磷胁迫。低磷环境下，植物根尖能够感受低磷信号，进而改变根系发育，形成一个主根短，侧根多，根毛多的根系。但目前对植物怎样感知低磷信号以及如何一步步重建其根系构型的认识还不清楚。
我们的研究结果首次表明拟南芥的低磷胁迫反应依赖于赤霉素信号传导的关键元件-DELLA蛋白。一方面，在低磷环境下，植物通过调控赤霉素(gibberellin，GA)合成途径的关键酶基因的表达来降低植物体内活性GA含量，从而导致DELLA蛋白的积累，进而抑制植物主根生长、增加侧根密度以及提高花青素积累。另一方面，赤霉素合成突变体gal-3在低磷下根毛的生长受到抑制，外源赤霉素处理和DELLA蛋白功能缺失都可以恢复该表型，说明低磷诱导根毛生长依赖于GA-DELLA信号传导途径。因此，低磷胁迫通过降低活性GA的含量进而调控DELLA蛋白的生物活性，实现植物低磷胁迫反应。
通过系统分析低磷胁迫下拟南芥根系的重建过程，表明在低磷胁迫早期，根尖伸长区及分化区(Elongation and Differemiation Zone，EDZ)细胞伸长的抑制是主根生长抑制的主要原因。植物根尖感受低磷信号后，会快速诱导主根EDZ出现较强生长素效应(DR5∶GUS高表达)，而生长素不敏感突变体表现出部分的低磷胁迫不敏感性，表明局部生长素反应增强介导了早期低磷胁迫反应。一方面，低磷胁迫能诱导ASA1，ASB1，YUC3，YUC7和YUC9等生长素合成基因在根尖的表达，并导致根尖生长素含量的增加。生长素合成缺陷突变体的主根表现出低磷不敏感反应，证实低磷胁迫通过提高生长素合成来实现主根生长抑制。另一方面，低磷胁迫还快速诱导根部乙烯合成并增强乙烯效应(EIN3蛋白的积累)，而低磷胁迫诱导根尖生长素合成依赖于乙烯及其信号传递途径。同时，我们还发现低磷处理会导致主根EDZ区PIN1∶GFP和PIN7∶GUS蛋白水平下降和PIN1∶GFP在表皮细胞中的异常定位，表明低磷胁迫除了诱导根尖生长素合成外，还通过调节PIN的功能，来实现对根尖生长素的重新分配，进而增强EDZ的生长素效应。
LOW PHOSPHATE ROOT1(LPR1)和LPR2直接或间接介导了根尖对外界低磷信号的感知及主根生长的调控。我们的研究结果首次表明低磷胁迫诱导乙烯继而生长素的合成依赖于LPR信号途径。lpr1-1 lpr2-1双突变体在低磷条件下之所以表现为长根表型，是因为缺乏低磷诱导LPR依赖的乙烯合成。因此，植物在感受外界低磷胁迫后(通过依赖LPR的途径或其它途径)，将其转化为诱导乙烯合成的调节信号，进一步通过乙烯信号途径上调根尖生长素的合成，实现主根生长低磷胁迫反应。