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本论文根据实验室研究工作的需要分为以下三个相对独立的课题：bub-1发育研究平台建立，mcm-5发育研究平台建立和RNAi筛选。
细胞分裂是动物发育的基础，细胞分裂的机制现在还不是完全了解。为了寻找细胞分裂调控相关的基因我在秀丽隐杆线虫中通过筛选运动不协调且不育的突变体(该突变表型是细胞周期调控相关基因突变的典型特征)。通过筛选共获得了7个突变体，并组成了5个非互补组(即代表5个不同的基因)。通过遗传定位从这些突变体里我共克隆了两个基因：bub-1和mcm-5，它们都是和细胞周期调控相关的基因。
Bub1最早在酵母中被发现。随后的研究表明，它是纺锤体检验点(spindlecheckpoint)通路中重要的激酶。当纺锤体装配不完全或者动粒不能被动粒微管捕捉时，纺锤体检验点通过抑制Cdc20的功能，使其不能激活泛素E3连接酶APC/C(AnaphasePromotingComplex/Cyclosome，细胞周期后期促进复合物)，从而抑制细胞周期从中期向后期的转换。
通过上述的遗传筛选，我获得了两个线虫突变株(fw5和fw8)，它们都造成了线虫中bub-1基因的突变，并且表型相同，即：线虫幼虫发育停滞或成体不育，运动不协调。序列分析表明，这两个突变都在BUB-1蛋白C端丝氨酸/苏氨酸激酶结构域造成了终止密码子。此外，另一个bub-1基因的突变株，tm2815，它造成了BUB-1蛋白中部105个氨基酸的缺失，其表型和fw5,fw8相似，也造成幼虫发育停滞或成体不育，运动不协调，但其突变表型程度较轻。
实验显示，bub-1基因突变的纯合突变体(fw5和fw8)可造成广泛的胚后发育异常。通过向突变体中引入不同组织特异的GFP标记，发现fw5和fw8中，A，B，D型神经元数目减少，侧线细胞数目减少，肠道细胞核数目减少，性腺和产卵器发育异常(无产卵器或产卵器突出)。
bub-1(fw5和fw8)纯合突变体在胚胎期发育基本正常。当对亲本用RNAi干扰bub-1基因后出现胚胎致死，提示bub-1是母体效应基因，是线虫胚胎发育必需的。抗体染色实验(Oegemaeta1.2001)表明，BUB-1蛋白在线虫胚胎1细胞期就表达，进一步证实了bub-1是母体效应基因的推测。
bub-1(fw8)和ced-3(n717)(执行细胞凋亡关键基因)双突变表型和bub-1(fw8)突变表型一致：都导致相近数目的D型神经元减少。提示在bub-1(fw8)突变体中D型神经元数目减少不是来自于细胞凋亡。
功能研究显示，线虫中纺锤体检验点候选靶基因(其他物种中研究)功能降低突变体CDC20/fzy-1(h1983)，APC-1/mat-2(ax102)和APC-6/emb-27(g48)可以部分的抑制bub-1(fw8)幼虫停滞表型，支持在线虫中bub-1通过抑制CDC20、fzy-1而发挥功能及bub-1在线虫中功能机制保守。
MCM家族基因于1983年在酿酒酵母(S.cerevisiae)中首先被发现。随后的功能研究显示其在DNA复制起始和延伸过程中发挥重要功能。通过上述遗传筛选我获得了线虫中mcm-5的一个突变体。通过采用和bub-1相似的研究，结果显示mcm-5为线虫胚胎、胚后发育所必需；通过对MCM2-7家族基因序列保守性分析和RNAi分析支持MCM2-7家族基因在线虫中协同发挥功能。
除了以上细胞周期调控基因的研究以外，我还参与了在线虫中进行全基因组RNAi筛选工作，获得了一批和轴突引导相关基因的信息，当它们被RNAi干扰后出现轴突引导的异常。该实验为轴突引导机制的深入研究提供了基础。