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目的：一氧化碳(Carbon monoxide, CO)为无色、无臭、无刺激性的气体。在炼铁、锻冶、炼焦、热处理和铸造等工业生产及家庭燃气热水器、煤炉和汽车尾气等日常生活中,人们都能接触到CO有害气体。而急性CO中毒是迄今我国发病和死亡人数最多的急性中毒。急性CO中毒患者最严重的神经后遗症是迟发性脑病,其发病机制尚未完全阐明。我们通过建立急性CO中毒小鼠模型,观察小鼠中毒过程中毒表现,并测定不同组小鼠中毒后第1d、3d、7d、14d和21d脑组织中MDA、SOD、GSH-PX和caspase-3的变化；观察中毒小鼠脑组织的病理变化及EDA对中毒小鼠的保护作用,以期进一步探索急性CO中毒后迟发性脑病的发生机制,从而为临床病人的治疗提供新思路。方法：1.健康雄性昆明小鼠密闭容器内CO染毒后,随机分成CO中毒组和EDA组,每组40只。再随机选出40只不染毒小鼠作为对照组。其中EDA组小鼠分别在清醒后2h和4h腹腔注射EDA (0.1ml/10g),其余两组小鼠腹腔注射等剂量生理盐水。2.急性CO中毒模型的建立观察染毒柜内小鼠在整个染毒过程中的行为表现。3.小鼠生长指标测定CO染毒后称所有小鼠的体重,在不同时间点时再次称体重并取整个脑组织,观察不同组小鼠在同一时间点上体重增加及脑组织系数的变化。4.取小鼠脑组织,制备组织匀浆。用紫外分光光度计分别测出不同时间点MDA、 SOD、GSH-PX的含量。5.形态学检测通过对不同组小鼠脑组织石蜡切片的HE染色光镜观察,直观地确定其是否存在形态学变化。6.用常规免疫组织化学方法(SP法)测定不同组小鼠脑组织石蜡切片中在不同时间点上caspase-3数目的变化。结果：1.实验动物中毒行为表现：整个染毒过程中中毒症状明显,5-10min小鼠频繁多动、撞笼；15-20min后染毒小鼠出现少动、精神萎靡不振、抽搐；30-40min小鼠呼吸急促、几乎不动,甚至大小便失禁,个别小鼠出现昏迷；约55min后全部昏迷。2.小鼠生长指标的变化：与对照组相比,CO中毒组和EDA组小鼠在第21天时体重增加降低,有统计学差异(P<0.05)；三组小鼠脑组织系数都无统计学差异。3. MDA的变化：CO中毒组MDA含量在五个时间点上与对照组相比均升高(P<0.05)；EDA组在第3、7、14天与对照组相比P<0.05。4. SOD的变化：与对照组相比,CO中毒组SOD含量除第21天外都有明显差异(P<0.01)；EDA组在第1、3、7天有差异,P<0.05。5. GSH-PX的变化：与对照组相比,CO中毒组GSH-PX含量在5个时间点都有统计学差异(P<0.05)；EDA组在第3、7、14天时差异明显,P<0.01。6. HE染色：CO中毒组小鼠脑组织存在大量神经元细胞水肿,细胞周围出现大量空隙,可见大量神经细胞成缺血性变性、坏死,以第3d和第7d最为显著；EDA组与CO中毒组一致,但损伤程度较轻。7. caspase-3的数目：急性CO中毒组小鼠脑组织中的caspase-3个数从第1天开始显著增加,与对照组相比,各时间点上caspase-3个数均有统计学差异(P<0.05)。EDA组在第1、3、7、14天与对照组相比P<0.05。结论：1.小鼠在CO达到1550ppm-1650ppm的染毒柜内约50min时,可成功建立急性中毒模型。2.急性CO中毒后可以引起自由基系统的变化。3.急性CO中毒可以引起脑组织损伤,caspase-3和神经细胞凋亡数目大量增加。4.细胞凋亡机制和自由基机制可能是DEACMP重要的发病机制。5. EDA有减轻CO中毒症状的作用,对临床预防和治疗DEACMP起到一定的作用。