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目的:以球囊导管法建立兔髂动脉损伤模型,观察血管外膜成纤维细胞的变化,探讨成纤维细胞与血管再狭窄的关系以及一氧化氮(NO)的干预作用.方法:以3F Forgarty球囊导管建立兔髂动脉损伤模型,随机分为实验组和对照组,每组28只,实验组术后L-Arg800mg·kg-1·d-1溶于生理盐水10ml灌胃,对照组等量生理盐水灌胃.以硝酸还原法测定兔血清NO浓度的变化,采用病理形态学、免疫组织化学、计算机图象分析和透射电镜方法观察兔髂动脉损伤后各组血管外膜成纤维细胞增殖、表型转化、胶原合成的变化.结果:1、血管数字减影右髂动脉形成节段性狭窄,球囊损伤模型建立成功.2、球囊损伤后3d外膜细胞开始增殖,血管外膜面积、外膜细胞增殖指数在7d达到高峰;α-actin染色7d阳性,14d强阳性;电镜观察损伤后7d和14d肌成纤维细胞胞浆内吞饮小泡数量增多,中间丝和微丝束丰富,粗面内质网扩张,并伸出板状伪足向内膜迁移.3、球囊损伤后,血清NO浓度对照组较术前降低(P<0.01),实验组从3d开始高于对照组(P<0.01).4、实验组与对照组相比,各时间点外膜面积降低(P<0.05),血管外膜细胞增殖指数下降(P<0.01),7d、14d、28d胶原面积低于对照组,28d平均动脉面积和管腔面积高于对照组;α-actin染色,l 4d为弱阳性;高尔基体和粗面内质网不发达,线粒体数量下降,吞饮小泡数量下降.结论:1、动脉损伤后,血管外膜成纤维细胞首先增殖,转化为肌成纤维细胞,表达α-actin,并向内膜迁移.2、NO可干预动脉损伤后血管外膜细胞的增殖和活化.