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缺氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor-1，HIF-1)是一种非常关键的转录因子，它介导了大量促进机体适应缺氧的基因的表达。HIF-1的蛋白质稳定性主要由其α亚基上的2个脯氨酸位点的快速羟基化控制。到目前为止，HIF-1α的快速羟基化的调控机制还未被充分了解。 此工作发现在人胶质瘤细胞中，经典型瞬时受体电势（Transient receptor potential canonical，TRPC）6通道可以调控缺氧过程中HIF-1α的羟基化和稳定性。在缺氧情况下，TRPC6会被IGF-1 R-PLCγ-IP3R途径快速激活。抑制TRPC6使得细胞内代谢物α-酮戊二酸（α-ketoglutarate，α-KG）的水平升高，促进了HIF-1α的羟基化，从而降低了HIF-1α的积累，但TRPC6并不影响HIF-1α的转录和翻译。二甲氧乙二酰甘氨酸(Dimethyloxalylglycine N-(methoxyoxoacetyl)-glycine methyl ester,DMOG）作为α-KG的一种类似物，可以反转DNC6对HIF-1α积累的抑制作用。此外，TRPC6通过影响HIF-1α调控葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter1，GLUT1)的表达，进而影响缺氧过程中葡萄糖的摄取。因此，研究表明在缺氧的人胶质瘤细胞中，TRPC6可以通过影响代谢而调控HIF-1α的稳定性，进而影响葡萄糖代谢。