【摘 要】
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近年来发现生物学作用非常广泛的生长抑素(somatostatin,SS)参与细胞内钙、钾离子浓度的调控;脑缺血实验动物的脑组织均浆中、脑血管病人血浆或脑脊液中SS浓度在缺血急性期降
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近年来发现生物学作用非常广泛的生长抑素(somatostatin,SS)参与细胞内钙、钾离子浓度的调控;脑缺血实验动物的脑组织均浆中、脑血管病人血浆或脑脊液中SS浓度在缺血急性期降低,提示SS可能参与缺血介导的迟发性神经元死亡.但尚不清楚(1)脑缺血后,SS的改变发生在蛋白水平还是基因水平?(2)SS与缺血一再灌流损伤后的细胞内钙超载是否存在某种联系?(3)钙离子拮抗剂对于缺血易损区(如海马齿状回、海马CAI区及大脑皮质等)中的SS的表达是否具有某些有利的影响?为探讨这几方面的问题,研究人员设计了该项研究.结论:1.海马DH区SS神经元对于缺血性损伤的耐受能力最差.2.SS神经元和SSmRNA神经元的一致减少提示短暂脑缺血一再灌流损伤可致SS基因转录中断及SS分泌减少或排空;3.脑缺血后组织细胞内钙浓度增高与FSS、SSmRNA的改变显著负相关,提示SS、SSmRNA的减少可能增加重缺血损伤诱导的细胞内钙超载;4.尼莫地平虽然减轻缺血后细胞内钙超载,但对于SS神经元的丢不具保护作用.
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